Principal Rasă

HCM. Cardiomiopatia hipertrofică la pisici (distribuție, etiologie, patogeneză, diagnostic, tratament, prevenire, complicații)

Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă la o pisică Bengal de 12 luni care a fost adusă la clinică pentru vaccinarea profilactică și nu a prezentat semne clinice de boală cardiacă.

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM la pisici) este cea mai frecventă boală cardiacă la pisici din întreaga lume.

Alte opțiuni pentru cardiomiopatie la pisici includ cardiomiopatie restrictivă (RCMP) și cardiomiopatie datată (DCMP), care împreună reprezintă doar 30% din cazurile observate la această specie de animale domestice mici. În majoritatea cazurilor, boala cardiacă subiacentă nu a fost diagnosticată înainte de prezentarea simptomelor clinice sub formă de pareză / paralizie și anxietate pisică severă, vocalizare asociată cu tromboembolismul aortic [1].

HCM la pisici este caracterizat printr-o creștere a masei miocardului ventriculului stâng, pe fundalul hipertrofiei concentrice, în absența dilatării ventriculului stâng și este de obicei considerată boala genetică primară la pisicile tinere. Cardiomiopatiile secundare la pisici sunt de asemenea cunoscute, aparând pentru a doua oară pe fundalul hipertiroidismului la pisicile mai în vârstă. Cardiomiopatia hipertrofică este o boală ereditară a pisicilor, care se găsește cel mai frecvent în rase persane, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, rase scoțiene și britanice [2]. Pisicile rasei Regdol GCMP sunt o boală dominantă autosomală, iar la pisicile tinere o rată de supraviețuire foarte scăzută (mai des ^ Înapoi sus

E bine de știut

© VetConsult +, 2016. Toate drepturile rezervate. Utilizarea oricărui material publicat pe site este permisă cu condiția legării la resursă. Atunci când copiați sau utilizați parțial materialele din paginile site-ului, este necesar să plasați un hyperlink direct la motoarele de căutare aflate în subtitrare sau în primul paragraf al articolului.

Cardiomiopatia hipertrofică la pisici

Una dintre cele mai frecvente boli cardiace la pisici este cardiomiopatia hipertrofică. În această patologie, peretele miocardic se îngroașează, volumul camerelor cardiace scade, se dezvoltă treptat insuficiența cardiacă. Diagnosticarea în timp util și tratamentul previne moartea, în etapele ulterioare ale terapiei este dificilă.

Cauzele hcmp la pisici

Boala apare în special la persoane mai tinere de 5 ani. Mecanismele de dezvoltare nu sunt pe deplin înțelese. Datorită apariției frecvente a hcmp la pisici de anumite rase sugerează o predispoziție genetică la patologie.

Mai des, alții sunt bolnavi:

• Pisici pădure norvegiene.

• pisici cu pisici scoțiene.

În Maine Coon, moștenirea hcmp în genele autozomale a fost dovedită.

patogenia

Debitul tipic al hcmp:

• Când hipertrofia peretelui ventriculului stâng scade volumul, ceea ce duce la umplerea insuficientă a sângelui. Mobilitatea zidurilor se înrăutățește, ceea ce poate duce la o creștere a presiunii în timpul diastolului (relaxarea inimii) și descărcarea de sânge înapoi în vasele pulmonare. Ca rezultat, insuficiența cardiacă congestivă apare cu efuzia fluidă în spațiul pleural sau în plămâni.

• Ca cardiomiopatie hipertrofică se dezvoltă, atriul stâng este implicat în proces, ceea ce duce la extinderea acestuia. Patologia este complicată de formarea cheagurilor de sânge, ceea ce duce la hemostază afectată. Un exemplu clasic al acestei complicații este paralizia picioarelor posterioare datorită trombozei aortei abdominale.

• Apoi, există implicații în procesul valvei mitrale. Datorită unei schimbări în locația sa apare un murmur sistolic, deoarece există un obstacol în calea ieșirii sângelui în aorta.

Cardiomiopatia hipertrofică la pisici

Principalele simptome ale cardiomiopatiei hipertrofice la pisici sunt dificultăți de respirație și toleranță slabă la efort. Patologia este adesea asimptomatică, caz în care se manifestă în primul rând edem pulmonar datorat insuficienței congestive sau a morții subite datorate tromboembolismului.

În cazul în care pisica are paralizie a extremităților pelvine, durere severă (animalul strigă și nu se poate urca pe labele afectate), atunci acesta trebuie transportat imediat la clinica veterinară. Fără asistență medicală de urgență, moartea survine în câteva ore.

diagnosticare

Detectarea precoce a bolii și începerea tratamentului reduce procentul de decese și prelungește durata de viață a pisicii. Animalele cu risc trebuie să fie examinate în mod regulat de către un medic veterinar de 2 ori pe an.

Principala metodă de diagnosticare este ecocardiografia. Cu ajutorul acestuia, medicul calculează grosimea pereților inimii, observă funcționarea aparatului de supapă și obține o imagine obiectivă a stării inimii animalului.

În plus, radiografia ECG și radiografia toracică este prescrisă. ECG evidențiază semnele caracteristice ale hipertrofiei ventriculare stângi. Pe raze X, medicul este capabil să vadă vizual expansiunea marginilor inimii.

Afișarea indirectă a carditei hipertrofice poate include următoarele simptome:

• Rata scăzută a respirației.

Ei nu au o mare precizie prognostică, dar permit să suspecteze începutul dezvoltării bolii.

Cardiomiopatia hipertrofică la pisicile tratate

Regimurile actuale de tratament ușurează afecțiunea, dar nu vindecă complet hcmp-ul. Medicamentele de alegere sunt beta-blocante, care reduc sarcina cardiacă și măresc tonusul inimii.

În funcție de simptome, regimul de tratament este suplimentat cu:

• Trombolitikami - pentru absorbția cheagurilor de sânge existente.

• Agenți antiplachetari - pentru a preveni formarea de cheaguri de sânge noi.

• Diuretice - pentru a reduce volumul de sânge circulant și a reduce sarcina pe miocard.

Câți ani de viață trăiesc pisici cu cardiomiopatie hipertrofică

Dacă boala este detectată în stadiile incipiente, atunci prognosticul pentru viață este favorabil, cu tratament adecvat, nutriție și aderență, speranța de viață practic nu este redusă. În caz contrar, animalele mor de multe ori în primii ani de viață. Moartea poate să apară în orice moment, atât din cauza insuficienței cardiace acute, cât și din cauza trombozei.

Este necesar să se știe că apariția oricărui stres pentru un animal (în primul rând anestezia, schimbarea domiciliului, luarea altor animale în casă) poate agrava dramatic situația și poate determina o creștere a simptomelor și progresia bolii până la moarte.

profilaxie

Direcția principală de prevenire - diagnosticarea în timp util. Acesta include controale regulate cu ecocardiografie și vizite la timp la medic la primele simptome de patologie. De asemenea, este necesar să se furnizeze pisicii o dietă cu o cantitate suficientă de tuarină și proteine.

Cu aceasta citiți:

Destul de des, disconfortul animalelor de companie poate fi asociat cu boli ale sistemului median vascular. La tratarea animalelor mici, aproximativ o zecime dintre ele se termină cu diferite patologii cardiace, din care congenital a reprezentat 10%.

Conform statisticilor, 15% dintre pisici și câini, chiar și la o vârstă fragedă, suferă de boli de inimă. În timp ce cresc, mulți dintre ei - mai exact, până la 60% - se încadrează în grupul de risc al animalelor cu risc de insuficiență cardiacă.

Insuficiența cardiacă este o patologie severă în care inima nu este capabilă să transmită cantitatea necesară de sânge la organe și țesuturi din mai multe motive. Ca urmare, organismul suferă de deficiență de oxigen și substraturi nutritive.

Insuficiența cardiacă este o afecțiune în care inima nu este capabilă să asigure suficientă intensitate a fluxului sanguin. Ca urmare, organele și țesuturile suferă de foamete de oxigen și deficiențe nutriționale.

La pisici, bolile de inima sunt destul de comune, atat congenitale cat si dobandite. Caracteristica lor caracteristică este o progresie constantă, debutul fiind de obicei ratat datorită nespecificității sau absenței simptomelor vizibile. Deoarece încălcarea funcției de pompare duce la deteriorarea muncii altor organe

Congenital defecte cardiace la câini reprezintă aproximativ 15% din toate bolile sistemului cardiovascular. Ele se manifestă ca o tulburare circulatorie datorată schimbărilor organice în structurile inimii. În cele mai multe cazuri, patologia este determinată genetic, astfel încât animalul bolnav este exclus din reproducere.

Dispneea se găsește adesea la pisici cu boli ale sistemului cardiovascular și respirator. Caracterizată de o încălcare a forței și a ritmului mișcărilor respiratorii.

Cardiomiopatia dilatativă (dilatantă) este o boală caracterizată prin afectarea funcției de pompare și a contractilității miocardice. Insotit de extindere a camerelor inimii, subtierea peretilor ventriculilor ale inimii, tulburări ale ritmului cardiac și a proceselor de stagnare în organism.

Cardiomiopatia hipertrofică la pisici

Cardiomiopatia hipertrofică a pisicilor (HCM sau HCM) este o boală foarte insidioasă și frecventă a pisicilor, caracterizată printr-o îngroșare a peretelui ventriculului stâng predominant și a septului interventricular. În același timp, există o scădere semnificativă a volumului cavității ventriculului stâng, care poate declanșa o creștere a atriumului stâng. Miocardul este implicat în proces, ceea ce duce la întreruperea funcționării normale a mușchiului cardiac. Potrivit statisticilor, cel mai adesea această problemă apare la bărbați.

Etiologia cardiomiopatiei hipertrofice la pisici

Cardiomiopatia hipertrofică a pisicilor este împărțită în două tipuri: primar (originea nu este pe deplin înțeleasă) și secundară (ca urmare a oricărei boli). Primarul la rândul său este obstructiv și ne-obstructiv.

  • Obstructiva - inalta presiune este creata in cavitatea ventriculului stang prin cresterea miocardului, sangele curge in aorta cu o viteza mai mare, acest proces seamana cu un whirlpool. Datorită unei astfel de circulații sanguine vortex, frunza de valvă mitrală (bicuspidă) se deschide și se închide spontan.
  • Non-obstructive - totul este același, numai viteza sanguină ridicată nu afectează funcția supapei duble.
  • Obținută (secundară) - este direct legată de modificările legate de vârstă și de bolile asociate, care se caracterizează prin modificări ale miocardului. Cauzele pot fi tulburări ale sistemului endocrin, boli infecțioase, substanțe toxice, leziuni. Astfel de boli rareori duc la manifestarea pronunțată a insuficienței cardiace.

Predispoziția genetică poate fi atribuită și cardiomiopatiei primare - dezvoltarea insuficienței cardiace este ereditară. Această boală este transmisă din generație în generație la anumite rase de pisici. O atenție deosebită ar trebui acordată unor rase ca British, Scottish, Persian, Maine Coon, Sphynx și mestizos. Ocazional, această boală se manifestă în cazul animalelor transplantate, aceasta se referă la ereditatea genetică.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, cardiomiopatia hipertrofică se manifestă chiar la începutul vieții animalului, începând de la șase luni.

Pisicile care au fost diagnosticate cu cardiomiopatie nu au voie să se reproducă în continuare pentru descendenți. Aceasta este singura prevenire a reducerii riscului de dezvoltare a patologiei miocardice, care poate fi următoarea generație.

Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice

Principalele simptome ale cardiomiopatiei hipertrofice la pisici sunt:

  • Starea deprimată a animalului;
  • Respirație grea, care este însoțită de respirație șuierătoare sau chiar "burgling";
  • Dificultăți de respirație;
  • tahicardie;
  • Membranele mucoase devin de culoare albă;
  • Tromboembolismul (în cele mai multe cazuri, un membru pelvian eșuează, uneori ambele);
  • Heart murmur;
  • Edem pulmonar;
  • Acumularea fluidelor în cavitatea toracică (hidrotorax);
  • Presiune crescută;
  • Leșin.

La pisicile cu patologii cardiace, nu există tuse.

Moartea poate veni brusc. Prin urmare, dacă cel puțin unul dintre simptome se manifestă, este necesar să contactați cât mai curând posibil cea mai apropiată clinică veterinară pentru a diagnostica boala și a asigura îngrijirea veterinară necesară.

Nu este exclus faptul că boala poate să apară latent, adică ascunsă. Animalul nu este deranjat de nimic și nu manifestă faptul că deja au loc schimbări în organismul său. Dar orice influență din mediul extern poate provoca o dezvoltare tranzitorie a acestei patologii. Aceasta este cea mai mare parte stres. Același catalizator poate servi ca terapie prin perfuzie (administrarea intravenoasă de picurare a medicamentelor) în cazul în care volumul și viteza fluidului injectat nu corespund parametrilor animalului.

Datorită presiunii crescute în vase, apare o congestie, pe fondul căreia se dezvoltă edem pulmonar. Edemul poate duce la acumularea de lichide în cavitatea pleurală. Este dificil pentru animal să respire. Respirația devine grea, o cantitate insuficientă de oxigen intră în organism, ceea ce poate duce la hipoxie.

Puteți suspecta că pisica are o boală cardiacă în dezvoltare după efort fizic, stres sever. Animalul se află pe stomac și își întinde labe pe scară largă, respiră cu o gură deschisă ca un câine. După ce animalul are o odihnă, starea sa poate reveni la normal.

Se întâmplă adesea după câteva zile sau imediat după utilizarea anesteziei generale. Dacă se manifestă imediat, apoi în formă severă.

Diagnosticul cardiomiopatiei hipertrofice

Cea mai importantă etapă în diagnosticarea cardiomiopatiei este luarea de istorie. Proprietarul pisicii cunoaște obiceiurile animalului său mai bine decât oricine. Prin urmare, este important să nu pierdeți niciunul, deși cea mai mică schimbare în comportamentul animalului.

EchoCG este metoda cea mai informativă de diagnostic, deoarece puteți obține datele necesare, mai detaliate despre structura și funcționalitatea inimii. Toate pisicile tinere care se încadrează în grupul de risc pentru rasa care aparține ar trebui să fie obligate să efectueze ecocardiografie (ultrasunete inimii) pentru a exclude sau, dimpotrivă, să confirme prezența patologiei cardiace. Este, de asemenea, obligatorie înainte de orice operație, inclusiv anestezia generală, pentru a elimina riscurile de anestezie, care cresc dramatic atunci când detectează prezența cardiomiopatiei hipertrofice progresive. Evaluați vizual munca inimii, efectuând măsurători ale peretelui ventriculului stâng, septului interventricular. În mod normal 5 milimetri. 6 milimetri - animale suspecte. De la 6 milimetri și mai sus - cei bolnavi.

Extensia atriului stâng la o pisică.

Hidroorax în pisică.

Electrocardiografia nu este întotdeauna un studiu de caz. Pe un ECG este posibil să se aprecieze extinderea unui interval de QRS, aritmii ventriculare și supraventriculare, tahicardie sinusală.

Diagnosticarea cu raze X - Razele X se fac în două proeminențe pe lateral și pe spate. Acest lucru vă permite să evaluați vizual dimensiunea și forma inimii, prezența edemului pulmonar, prezența lichidului în cavitatea pleurală.

Auscultare - folosind un sonor, puteți diagnostica prezența mușchilor străini în inimă și plămâni, ritmul inimii (cu cardiomiopatie hipertrofică, ritmul canterului), prezența tahicardiei.

Măsurarea presiunii cu ajutorul unui tonometru veterinar. De obicei, presiunea este ridicată. Procedura în sine este nedureroasă și nu durează mai mult de două minute.

O evaluare vizuală a stării animalului este foarte importantă. Când examinăm un animal, acordăm atenție membranelor vizibile mucoase, care sunt adesea cianotice (albastru).

În forme severe de cardiomiopatie hipertrofică, fiecare minut contează. Animalul nu este examinat până când starea lui nu este stabilizată, altfel dezvoltarea bolii poate fi agravată de stresul animalului, care poate fi fatal.

Animalele care au boli care duc la afectarea funcției cardiace, cardiomiopatia hipertrofică secundară, așa cum este prescris de medicul veterinar participant, fac obiectul unui examen cardiologic.

Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice

Sunt necesare echipamente speciale pentru tratarea unei astfel de boli grave, astfel încât tratamentul la domiciliu nu este posibil dacă animalul este în stare gravă.

Mai întâi stabilizați starea animalului. Pisica este plasată într-o cameră specială cu o cantitate constantă de oxigen, așa-numita cutie de oxigen.

După ce starea animalului a revenit la normal sau mai puțin, este necesar să se efectueze cercetări. Și, de asemenea, să retragă lichidul care se poate acumula în cavitatea pleurală, prin puncția peretelui toracic - toracocenteză. Un animal după o astfel de procedură devine mult mai ușor de respirație.

Scopul tratamentului este strict specialist veterinar, medicamentele și dozele sunt strict individuale. Regimul de tratament este elaborat în funcție de gravitatea procesului patologic și de starea animalului și de caracteristicile corpului său. Tratamentul animalului are loc în spitalul clinicii veterinare sub supravegherea unor specialiști cu înaltă calificare. În medie, acest tratament durează aproximativ trei zile. După ce acest interval de timp a trecut, puteți vorbi deja despre prognoză.

Toate manipulările cu animalele sunt efectuate în așa fel încât animalul să se simtă cât mai confortabil posibil și să nu sufere stres inutil. Prin urmare, în tratamentul spitalicesc, ar trebui să existe un minim de manipulare pentru animal, numai dacă este necesar, și să i se dea odihnă completă. O vizită a proprietarilor de animale de companie este, de asemenea, binevenită. Și, de asemenea, pentru a crea un confort maxim pentru animal, toate cercetările se fac cel mai bine în prezența proprietarului. Situația neobișnuită a clinicii este stresantă pentru pisică, dar atunci când animalul își dă seama că proprietarul său se apropie, vede fețe familiare, aceasta conferă animalului mai multă încredere și este mai puțin stresat și frică.

Pisicile care arată o dinamică pozitivă în tratamentul spitalicesc au toate șansele ca tratamentul lor ulterior să aibă loc acasă, în mediul lor familiar. Proprietarul unui astfel de animal ar trebui să raporteze în mod regulat statutul animalului său de companie la o clinică veterinară, unde este înregistrată.

De asemenea, animalul realizează o dietă specială, impune restricții asupra efortului fizic. În nici un caz nu se poate suprasolicita animalul, deoarece obezitatea duce la o sarcină suplimentară asupra inimii.

Copiii cu vârstă înrudită cu un tip secundar de cardiomiopatie hipertrofică trebuie să oprească cauza rădăcinii care a cauzat dezvoltarea patologiei miocardice.

Cu toate acestea, este atât de individual, există situații diferite, boli diferite sau chiar un complex întreg de boli. Și nu este întotdeauna cazul ca, după eliminarea cauzelor radicale, problemele cardiace să fie rezolvate de la sine. În astfel de cazuri, tratamentul suplimentar este adesea prescris cu medicamente care vizează menținerea funcțiilor musculare cardiace și monitorizarea constantă a afecțiunii.

Aceste animale ar trebui să fie înregistrate cu un cardiolog veterinar, desfășoară în mod regulat cercetări privind starea mușchiului cardiac.

Animalele pe deplin recuperate sunt, de asemenea, recomandate să fie examinate de un cardiolog cel puțin o dată pe an, totuși, ca toate celelalte animale, se recomandă verificări regulate de rutină. Recomandări mai precise, în fiecare caz în parte, medicul participant se dăruiește când data viitoare trebuie să viziteze un medic veterinar pentru a monitoriza starea.

O condiție importantă în tratamentul este respectarea recomandărilor privind hrănirea, îngrijirea și întreținerea animalului.

Rezumând, putem spune că tratamentul vizează eliminarea stagnării și a altor simptome de cardiomiopatie, îmbunătățirea funcționării mușchiului cardiac, prevenirea dezvoltării tromboembolismului, îmbunătățirea calității vieții animalului.

Prognoză pentru cardiomiopatia hipertrofică

În cazul cardiomiopatiei hipertrofice primare, prognosticul este destul de ambiguu. Totul depinde de forma, cursul și răspunsul la tratament.

Dacă se înregistrează îmbunătățiri vizibile în primele zile de tratament în spitalizare, prognosticul tinde spre un rezultat favorabil al bolii, dat fiind faptul că animalul trebuie să se odihnească complet. Orice stres poate agrava cursul bolii.

În caz de cardită hipertrofică severă, dacă nu există nici o îmbunătățire în primele 1-2 zile și starea se agravează, din păcate, prognosticul este slab.

Cardiomiopatia hipertrofică, cauzată de orice boală, are o tendință pozitivă în majoritatea cazurilor, eliminând cauza hipertrofiei miocardice și menținând funcționalitatea și starea musculară a inimii cu medicamente.

Proprietarii de pisici și pisici care nu au efectuat ecocardiografia cu animalele lor înainte de anestezie generală, din orice motiv, la câteva zile după intervenția chirurgicală, ar trebui să se concentreze în cea mai mare măsură pe animalul lor de companie, să-și monitorizeze starea și comportamentul. În cazul oricăror, chiar și cel mai mic indiciu al unei probleme cardiace, căutați imediat îngrijirea veterinară.

Prin urmare, dacă sunteți proprietarul unei pisici sau al unei pisici și animalul dvs. este predispus la boli de inimă, trebuie să faceți o examinare cu ultrasunete a inimii înainte de orice operație, fie sterilizare, fie castrare, pentru a evita o "surpriză" neplăcută!

Ce este cardiomiopatia hipertrofică la o pisică și cum să o tratezi

Patologiile inimii la pisici sunt clasificate ca boli mai vechi. Cele mai frecvente cardiomiopatii sunt leziunile miocardice, caracterizate printr-o crestere a dimensiunii muschilor inimii. Dintre cele câteva tipuri, cardiomiopatia hipertrofică (HCMP), o leziune miocardică izolată cu hipertrofie (îngroșarea) pereților ventriculari, este cel mai frecvent diagnosticată. Cardiomiopatia dilatativă (DCM) este de asemenea răspândită, în care există o creștere patologică (dilatare) a camerelor cardiace. Boala acestei boli este aceea că nu se poate declara prea mult timp, căzând brusc pe un animal de companie cu toate simptomele. Prin urmare, proprietarul trebuie să fie deosebit de atent să nu piardă primele premise ale afecțiunii în dezvoltare a animalului său de companie.

Tipuri de boli

Cardiomiopatia hipertrofică la pisici este clasificată ca primară sau idiopatică. Aceasta înseamnă că este o boală independentă care nu este o complicație sau un simptom al unei alte afecțiuni. Se crede că are o natură genetică și, prin urmare, poate fi diagnosticată la tineri.

În plus, în cazuri mai rare, hcmp poate fi și secundar. În acest caz, apare ca o consecință a unei boli deja existente (diabet, disfuncție renală, boală tiroidiană).

Mecanismul de dezvoltare a patologiei

Hipertrofia pereților ventriculilor afectează în mod semnificativ funcționarea inimii, ceea ce duce la stagnarea sângelui în atriu. Scurgerile de sânge cauzează hipoxie circulatorie (foamete cauzate de circulația sanguină afectată). Spasmul vaselor periferice crește riscul de tromboză. Dacă boala nu este tratată, aceasta poate duce la apariția insuficienței cardiace, aritmii periculoase și chiar poate cauza moartea animalului.

În funcție de locație, există un HCM al ventriculului drept sau stâng. La pisici, leziunile ventriculului stâng și ale septului interventricular sunt mai frecvente.

Procesul patologic încetinește creșterea țesutului muscular care formează sistemul contractil al inimii. Corpul compensează această deficiență cu țesutul conjunctiv, îngroșând pereții miocardului. La nivelul inimii apar cicatrici deosebite, reducând dimensiunile camerelor inimii. Din același motiv, elasticitatea corpului scade, de asemenea.

Motivele pentru dezvoltarea formei primare

Cercetătorii americani au descoperit că natura primară a bolii se datorează unui factor ereditar. Ei au concluzionat, de asemenea, că pisicile și rasele Maine-coon și regdoll sunt cele mai predispuse la mutații patologice. Mai târziu, în grupul de risc pentru incidența miocardiopatiei hipertrofice primare, au fost adăugate următoarele rase: Persană, Sphynx și Abyssinian.

În prezent, faptul că confirmarea faptului că prezența mutațiilor în gene crește probabilitatea bolii este considerată dovedită, deși numărul de pisici bolnave cu gene defecte a fost de numai 40% din numărul total care a participat la studiu. Prin urmare, este posibil să existe și alte tulburări ereditare care cresc probabilitatea apariției bolii.

Natura genetică a hCMP este confirmată de cazurile de boală și de părinți și copiii lor. Se bazează pe mutații moștenite de gene responsabile pentru producerea proteinei myosin, care este responsabilă pentru funcția contractilă a miocardului.

Natura secundară (dobândită) a bolii provoacă mutații ale acelorași gene, care apar sub influența diferitelor factori de mediu nefavorabili și ca urmare a unei îngrijiri necorespunzătoare.

Cauzele bolii secundare

Pisicile de astfel de rase fac obiectul unor forme secundare ale bolii: British Shorthair, Siamese, Albastru Rusesc si Siberian. Cardiomiopatia secundară se poate dezvolta în ele ca o complicație a unei serii întregi de afecțiuni.

1. Bolile cardiace și pulmonare:

  • afecțiuni cardiace miocardice congenitale (inimă bovină);
  • boli infecțioase ale mușchiului inimii;
  • hipertensiune arterială;
  • pneumonie de altă natură.

2. Tulburări metabolice:

  • amiloidoza (tulburare a metabolismului proteic, caracterizată prin depunerea patologică a proteinei amiloid în țesuturi);
  • hemocromatoza sau ciroza pigmentată (o boală a ficatului care duce la metabolismul fierului afectat în organism).

3. Bolile endocrinologice:

  • acromegalie (producția patologică a hormonului de creștere);
  • hipertiroidismul (activitate excesivă a glandei tiroide).

4. Neoplasme maligne: limfom (boala oncologică a sistemului limfatic).

În plus, factorii provocatori pot fi condițiile greșite ale animalului:

  • Consecințele stresului prelungit.
  • Lipsa de micronutrienți esențiali în dietă. Acest lucru este valabil mai ales pentru taurina de aminoacizi. O cantitate suficientă de efecte benefice asupra mușchiului cardiac, reduce încărcătura inimii, protejează țesutul inimii de deteriorări.
  • Injucarea cronică, sursa cărora poate fi terapia medicamentoasă pe termen lung, efectele produselor chimice de uz casnic, infecția cu helminți.

Simptomele bolii

Cardiomiopatia hipertrofică este adesea caracterizată printr-o lungă absență a simptomelor. Un astfel de curs se datorează bunei capacități compensatorii a inimii la o vârstă fragedă. Dar, treptat, inima încetează să facă față sarcinii și, într-un timp scurt, dezvoltă simptome severe. Dacă timpul nu începe tratamentul, animalul nu va mai trăi mult.

Prin urmare, este foarte important ca proprietarul să ia măsuri imediat ce vede primele semne de avertizare:

  • letargie, pierderea interesului pentru jocuri în aer liber, hipodinamie. Temperatura corpului poate fi redusă;
  • probleme de respirație, dificultăți de respirație;
  • sufocare, leșin, semne de hipoxie începând odată ce boala devine mai severă;
  • albirea membranelor mucoase. În timp, ei dobândesc o nuanță albăstrui;
  • tuse reflexă în timpul atacurilor de respirație;
  • starea caracteristică a lipsei de aer: animalul este în picioare cu picioarele separate și gâtul prelungit;
  • edem pulmonar, acumularea de fluid în cavitatea pleurală;
  • paralizia piciorului din spate poate apărea în stadii severe, ca simptom al tromboembolismului sever;
  • moartea brusca a animalului poate fi singurul simptom al bolii in cazul in care a continuat intr-o forma latenta fara simptome clar exprimate.

Diagnosticul bolii

Medicul veterinar efectuează un diagnostic preliminar în timp ce asculta sunete de inimă. Bazele sunt murmurele sistolice, aritmii cardiace (aritmii) și ritmul galopului (ritm cu trei părți, indicând insuficiența miocardică). Clarificarea diagnosticului include examinarea instrumentală a mușchiului cardiac:

  1. X-ray a pieptului. Vă va permite să vedeți camere cardiace dilatate patologic și pleurezie în prezența reacțiilor pulmonare.
  2. Este necesară electrocardiografia pentru a detecta prezența aritmiilor și a tahicardiilor. În acest stadiu, HCM poate fi diagnosticat.
  3. Examinarea cu ultrasunete a inimii este cea mai informativă metodă. Este necesar pentru a identifica cât de gros este peretele miocardic. Este posibil să se determine cantitatea de flux sanguin și prezența cheagurilor de sânge în artere.

În special, trebuie examinate cu atenție pisicile cu un risc ridicat de îmbolnăvire. Se determină utilizând teste genetice speciale care ajută la identificarea predispoziției individuale a individului.

Tratamentul bolilor

Tratamentul complet al bolii poate apărea doar ca rezultat al intervenției chirurgicale. Tratamentul conservator este destinat să consolideze mușchiul inimii și să minimizeze sarcina asupra acestuia. Aceasta va prelungi viața animalului și va îmbunătăți calitatea vieții acestuia. De mare importanță este terapia cu medicamente, deși este la fel de important să se respecte unele precauții în întreținerea și îngrijirea unui animal bolnav.

Terapia de droguri

Pisicile cu această boală care primesc un tratament adecvat trăiesc de obicei destul de mult timp.

În mod obișnuit, regimul de tratament se bazează pe medicamente care reduc încărcătura inimii:

  1. Beta-blocantele (Atenolol, Propranolol) reduc numărul de contracții pe unitate de timp, reducând astfel necesitatea de oxigen a organelor. Preveniți aritmia.
  2. Blocanții canalelor de calciu (Diltiazem), reducând frecvența cardiacă, ajută peretele miocardic hipertrofiat să se relaxeze și să se redreseze parțial.
  3. Inhibitorii ACF (Enalapril) sunt utilizați pentru a trata insuficiența cardiacă și pentru a reduce tensiunea arterială crescută.
  4. Diureticele (furosemidul) sunt utilizate pentru a preveni stagnarea în organism, deoarece există o probabilitate mare de edem pulmonar sau efuziuni pleurale.

Dacă diureticele nu sunt suficient de eficiente, excesul de lichid din organism este îndepărtat chirurgical prin puncția pieptului în zona în care există o acumulare de efuzie pleurală.

Funcții de conținut

O atenție deosebită în timpul îngrijirii animalelor bolnave trebuie acordată următoarelor aspecte: prevenirea situațiilor stresante, limitarea exercițiilor fizice și a regimului terapeutic.

Dieta terapeutică

Pentru prevenirea stagnării în organism, animalului i se oferă o dietă fără sare. Ajută la menținerea tensiunii arteriale normale.

În dieta trebuie să fie neapărat o hrană medicală cu taurina de aminoacizi, care poate fi administrată pe cale orală. Aceasta va reduce în mod semnificativ povara asupra inimii animalului și va preveni apariția insuficienței cardiace și a altor simptome neplăcute.

Măsuri preventive

Pentru a preveni forma primară a bolii este dificilă. Persoanelor cu risc de astfel de patologii ereditare li se recomandă să nu li se permită reproducerea, pentru a exclude posibilitatea apariției puilor cu această patologie.

Se recomandă ca proprietarii de pisici din rasele Maine Coon și Regdoll să efectueze un test special pentru animalele lor de companie pentru a determina starea lor genetică. Prevenirea formei secundare a GPKM trebuie să se desfășoare pe tot parcursul vieții animalului. Acesta include următorii pași de bază:

  • controale regulate la clinica veterinară;
  • pregătirea unei diete echilibrate cu un conținut suficient de oligoelemente care să consolideze mușchiul inimii (potasiu, magneziu) și taurina aminoacidului;
  • antrenarea muschiului inimii prin stimularea activității motorii;
  • prevenirea situațiilor stresante.

Proprietarul poate evalua independent starea animalului său de companie. Pentru a face acest lucru, el trebuie să determine în mod independent câte bătăi pe minut le face inima. Un puls slab în artera femurală (mai puțin de o sută de bătăi pe minut) poate indica prezența insuficienței cardiace a animalelor sau a tromboembolismului (blocarea arterelor mari).

Cardiomiopatia hipertrofică a pisicilor este o boală destul de frecventă. Cele mai eficiente măsuri care ajută la întârzierea debutului sau chiar la prevenirea acesteia sunt prevenirea constantă și diagnosticarea precoce. Prin urmare, nu trebuie niciodată să neglijați aceste măsuri. În această situație, este important să nu pierdeți timp.

Cardiomiopatia hipertrofică a pisicilor

Fotografie din revista Clinician's Brief

Articolul din ediția a patra ediție a Manualului de Medicină Internă Veterinară, 2009

Traducere din engleză Vasiliev AV

etiologie

Cauza cardiomiopatiei hipertrofice primare sau idiopatice (HCM) la pisici nu este cunoscută, dar patologia ereditară există, probabil, în multe cazuri. Boala, aparent, este larg răspândită în mai multe rase, cum ar fi Meinkun, Persian, Regdoll, American Shorthair. Există, de asemenea, rapoarte de hipertrofică a carditei la littermates și a altor rude apropiate de pisici domestice scurte. Autonomia dominantă autosomală a fost găsită la unele rase. Se știe că, cu hcmp familial la om, există multe mutații genetice diferite. Deși unele mutații frecvente în genele umane nu par a fi găsite încă la pisici cu hcmp, altele ar putea fi găsite în viitor. Unii cercetători (Meurs 2005) au găsit, de asemenea, o mutație în proteina C legată de miozină de miococi în această rasă. O altă mutație a fost găsită în regdolls; testarea acestor mutații este disponibilă în prezent (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

În plus față de mutațiile genetice care codifică proteinele responsabile pentru contractilitatea miocardică și proteinele de reglare, cauzele posibile ale bolii includ o sensibilitate crescută a miocardului la producerea excesivă de catecolamine; răspunsul hipertrofic patologic la ischemia miocardică, fibroza sau factorii trofici; patologia primară a colagenului; tulburări miocardice legate de calciu, procese. Hipertrofia hipertrofiei cu focare de mineralizare apare la pisicile cu distrofie musculară felinară hipertrofică, care este asociată cu cromozomul X al insuficienței distrofice recesive, similar cu distrofia musculară Duchenne la om, dar insuficiența cardiacă congestivă este rară la aceste pisici. Unele pisici cu hcmp au concentrații ridicate de hormon de creștere în ser. Nu este clar dacă miocardita virală joacă un rol în patogeneza cardiomiopatiei feline. Într-un studiu, probele miocardice de la pisicile cu hcmp au fost evaluate prin reacția în lanț a polimerazei (PCR) și au arătat prezența ADN-ului de panleucopenie în aproximativ o treime din pisicile miocarditei și nu și-au arătat prezența în pisicile de control sănătoși (Meurs, 2000).

fiziopatologia

Îmbogățirea peretelui ventriculului stâng și / sau a septului interventricular este caracteristică, dar mărimea și distribuția hipertrofiei la pisicile cu HCM variază. Multe pisici au hipertrofie simetrică, dar unele au o îngroșare asimetrică a septului interventricular și puține au hipertrofie limitată de peretele liber al ventriculului stâng sau al mușchilor papilari. Lumenul ventriculului stâng pare de obicei mic. Zonele focale sau difuze de fibroză se găsesc în endocard, în sistemul de conducere sau în miocard; îngustarea arterelor coronare mici poate fi de asemenea prezentă. Pot exista zone de infarct miocardic și aranjare incorectă a fibrelor miocardice.

Hipertrofia miocardică și modificările sale asociate sporește rigiditatea peretelui ventricular. În plus, relaxarea miocardică activă precoce poate fi lentă și incompletă, în special în prezența ischemiei miocardice. Aceasta, în plus, reduce distensibilitatea ventriculară și contribuie la disfuncția diastolică. Rigiditatea ventriculelor încalcă umplerea ventriculului stâng și crește presiunea diastolică. Volumul ventriculului stâng rămâne normal sau scade. Volumul redus al ventriculului determină o scădere a volumului vascular cerebral, care poate contribui la activarea neurohormonală. O frecvență mai mare a contracțiilor inimii afectează în continuare umplerea ventriculului stâng, contribuind la ischemia miocardică, congestia venoasă pulmonară și edemul, scurtarea duratei de umplere diastolică. Contractilitatea sau funcția sistolică este, de obicei, normală la pisicile bolnave. Cu toate acestea, la unele pisici, se dezvoltă treptat insuficiență ventriculară sistolică și dilatare ventriculară.

O creștere progresivă a presiunii de umplere a ventriculului stâng duce la o creștere a presiunii în atriul stâng și în venele pulmonare. Rezultatul poate fi o creștere progresivă a atriului stâng și a congestiei pulmonare și edemului. Gradul de extindere a atriului stâng variază de la ușoară la severă. Cheagurile de sânge se găsesc uneori în lumenul ventriculului stâng sau atașate la peretele ventriculului, deși mai des sunt localizate în atriul stâng. Arterial tromboembolismul este o complicație majoră a hCMP, precum și alte forme de cardiomiopatie la pisici. Unele pisici bolnave dezvoltă insuficiență mitrală. Schimbările în geometria ventriculului stâng, structura mușchilor papilari sau mișcarea sistolică a supapei mitrale (mișcarea sistolică a vârfului anterioară (SAM) poate interfera cu închiderea normală a supapei. Insuficiența valvei contribuie la creșterea dimensiunii atriului stâng și a presiunii din acesta).

Unele pisici au o obstrucție dinamică sistolică a tractului de excreție al ventriculului stâng. Acest fenomen este denumit și cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau stenoză subaortică funcțională. Hipertrofia asimetrică excesivă a bazei septului interventricular poate fi evidentă pe ecocardiogramă și la autopsie. Obstrucția sistolică a tractului excretor mărește presiunea din ventriculul stâng, afectează negativ peretele ventricular, crește necesarul de oxigen în miocard și promovează ischemia miocardică.

Regurgitarea mitrală crește tendința supapei mitrale anterioare de a se deplasa spre septul interventricular în timpul sistolului ventricular (SAM). Creșterea turbulenței în tractul de ieșire al ventriculului stâng cauzează adesea murmure sistolice cu intensitate variabilă la aceste pisici.

Este posibil ca diferiți factori să contribuie la dezvoltarea ischemiei miocardice la pisicile cu hcmp. Acestea includ îngustarea arterelor coronare intramurale, crescută a ventriculului stâng presiunile de umplere, a redus presiunea de perfuzie în arterele coronare și densitatea insuficientă a capilarelor miocardice în funcție de gradul de hipertrofie. Tahicardia contribuie la ischemie, crescând cererea de oxigen miocardic, reducând în același timp timpul perfuziei coronariene diastolice. Ischemia agravează relaxarea activă timpurie a ventriculilor, ceea ce crește mai târziu presiunea de umplere a ventriculelor și, după un timp, duce la fibroza miocardului. Ischemia poate provoca o aritmie și, eventual, o durere în piept.

Fibrilația atrială și alte tahiaritmiile încalcă în continuare umplerea diastolică și cresc congestia venoasă; pierderea contracțiilor atriale normale și frecvența cardiacă crescută asociată cu fibrilația atrială sunt deosebit de dăunătoare. Tahicardia ventriculară sau alte aritmii pot duce la sincopă sau moarte subită. Congestia venoasă pulmonară și edemul sunt cauzate de creșterea presiunii în atriul stâng. Creșterea presiunii pulmonare venoase și capilare provoacă vasoconstricție pulmonară; creșterea presiunii arteriale pulmonare și simptomele insuficienței cardiace congestive secundare pe partea dreaptă pot să apară. De-a lungul timpului, unele pisici cu hcmp dezvoltă insuficiență biventriculară refractară cu efuzie pleurală masivă. O efuziune este de obicei o transudație modificată, deși poate fi (sau devine) chiloasă.

Manifestări clinice

HCM este cel mai frecvent întâlnită la pisicile masculine de vârstă mijlocie, dar simptomele clinice pot apărea la orice vârstă. Pisicile cu o evoluție ușoară a bolii pot fi asimptomatice de mai mulți ani. Pisicile cu simptome ale bolii prezintă cel mai adesea simptome respiratorii cu severitate variabilă sau simptome de tromboembolism acut. Simptomele respiratorii includ tahipia; dificultăți de respirație asociate cu activitatea; dorsală și foarte rar tuse (care poate fi confundată cu vărsăturile). Debutul bolii se poate manifesta acut în pisicile sedentare, chiar dacă modificările patologice se dezvoltă treptat. Uneori letargia și anorexia sunt singura manifestare a bolii. Unele pisici au o sincopă sau moarte subită fără alte simptome. Stresul, cum ar fi anestezia, intervenția chirurgicală, administrarea fluidului, bolile sistemice (de exemplu, hipertermie sau anemie) sau transportul pot contribui la manifestarea insuficienței cardiace la pisicile compensate. Boala asimptomatică este detectată la unele pisici atunci când se detectează zgomotul cardiac sau ritmul de cântărire în timpul auscultării de rutină.

Tulburările sistolice cauzate de regurgitarea mitrală sau obstrucția tractului de excreție al ventriculului stâng sunt deseori detectate. Unele pisici nu au zgomote auditive, chiar și cele care prezintă hipertrofie ventriculară severă. Sunetul diastolic al unui cantar (de obicei, S4) poate fi auzit, mai ales dacă insuficiența cardiacă este evidentă sau există o amenințare la adresa acesteia. Aritmiile cardiace sunt relativ frecvente. Femurul pulsului este de obicei puternic, cu excepția cazurilor de tromboembolism aortic distal. Inima împinge este adesea întărită. Sunete de respirație sangvină, raze pulmonare și, uneori, cianoză, însoțesc edem pulmonar sever. Alăptarea în plămâni nu este întotdeauna audibilă în plămâni cu edem la pisici. Extracția pleurală slăbește, de regulă, sunetele pulmonare ventrale. Examinarea fizică poate fi normală în cazurile subclinice.

Diagnosticul

radiografie

Caracteristicile radiografice ale hcmp includ o creștere a atriumului stâng și o creștere a gradelor diferite ale ventriculului stâng. Forma inimii clasice sub forma unei valentine în proiecția dorsoventrală și ventrodorsală nu este întotdeauna prezentă, deși, de obicei, se păstrează poziția vârfului ventriculului stâng. Silueta inimii pare normală la majoritatea pisicilor cu HCM ușoară. În cazul pisicilor cu o creștere cronică a presiunii în venele pulmonare și în atriul stâng, se pot observa vene pulmonare extinse și torsive. Eșecul cardiac congestiv pe partea stângă provoacă infiltrate pătate exprimate în grade diferite în edemul pulmonar interstițial sau alveolar. Din punct de vedere radiografic, distribuția edemului pulmonar este variabilă; de obicei există o distribuție difuză sau locală în câmpurile plămânilor, spre deosebire de distribuția bazală caracteristică a edemului pulmonar cardiogen la câini. Excrețiile pleurale sunt frecvente la pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă avansată sau biventriculară.

electrocardiografie

Cele mai multe pisici cu hcmp (până la 70%) au anomalii electrocardiografice. Acestea includ creșterea caracteristica deformare a atriul stâng și ventriculul stâng, ventriculară și / sau (mai rar) tahiaritmiile supraventriculare și caracteristici blocada din stânga bloc de ramură. Uneori există o întârziere a conducerii atrioventriculare, un bloc atrioventricular complet sau bradicardie sinusală.

ecocardiografie

Ecocardiografia este cea mai bună metodă pentru diagnosticarea și diferențierea hCMP de alte boli. Lungimea hipertrofiei și distribuția acesteia în peretele liber al ventriculului stâng, septul interventricular și mușchii papillari este detectată în sondajele M-mode și B-mode ale ecoului. Sonografia Doppler poate demonstra tulburări sistolice și diastolice ale ventriculului stâng.

Frecvent întâlnite îngroșarea miocardică și hipertrofia sunt adesea asimetric detectate în peretele liber al ventriculului stâng, septul interventricular și mușchii papilari. Zonele de hipertrofie sunt de asemenea găsite. Utilizarea modului B ajută la asigurarea direcției corecte de scanare. Se vor efectua măsurători standard în modul M, dar ar trebui măsurate și zonele de îngroșare în afara acestor poziții standard. Diagnosticarea într-un stadiu incipient al bolii poate fi prezumtivă la pisicile cu o îngroșare slabă sau numai focală. În timpul deshidratării și, uneori, cu tahicardie, poate apărea o îngroșare falsă pozitivă (pseudo-hipertrofie). măsurarea falsă a grosimii în diastolă apar de asemenea atunci când fasciculul de ultrasunete nu intersectează peretele / despărțitor perpendicular și când măsurătoarea se realizează nu în diastola final, care poate avea loc fără a efectua simultan ECG sau când utilizarea B-mode nu este suficient pentru o măsurare calitativă. Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng sau septului interventricular (măsurată corect) de peste 5,5 mm este considerată patologie. Pisicile cu hcmp sever prezintă un sept interventricular sau un perete liber al ventriculului stâng în diastol de 8 mm sau mai mult, deși gradul de hipertrofie nu se corelează neapărat cu severitatea simptomelor clinice. metode de estimare Doppler ale funcției diastolice, cum ar fi timpul de relaxare izovolumetrică, afluxul mitral și viteza fluxului sanguin în venele pulmonare, precum tehnica imaginii tissue Doppler sunt folosite mai frecvent pentru a determina caracteristicile bolii.

Hipertrofia mușchilor papilari poate fi exprimată și la unele pisici se observă obturarea ventriculului stâng în sistol. Echogenitatea crescută (luminozitatea) a mușchilor papilari și a zonelor subendocardice este de obicei un marker al ischemiei miocardice cronice cu fibroză rezultată. Fracțiunea de scurtare a ventriculului stâng este, de obicei, normală sau crescută. Cu toate acestea, unele pisici au o dilatare slabă sau moderată a ventriculului stâng și o contractilitate redusă (fracțiunea de contractilitate 23-29%, fracțiunea normală de contractilitate 35-65%). Uneori este detectată o creștere a ventriculului drept și a efuzelor pleurale sau pericardice.

Pisicile cu obstrucție dinamică a tractului de excreție al ventriculului stâng, de asemenea, au adesea o valvă mitrală SAM sau o închidere precoce a pliantelor valvei aortice, care a fost detectată în timpul studiului M-mode. Ecografia Doppler poate arata regurgitarea mitrala si turbulență în imprimeuri ventriculare stângi calea, deși localizarea fasciculului de ultrasunete de-a lungul fluxului sanguin la o viteză maximă de ejecție a ventriculului stâng este adesea dificil și este ușor să subestimeze gradientului sistolice.

Lărgirea atriului stâng poate fi de la ușoară la severă. Spontan contrastul (rotație, ecou de fum) este observat în atriul stâng mărit la unele pisici. Se presupune că acesta este rezultatul stazei sanguine cu agregare celulară și este un precursor al tromboembolismului. Tromboza este uneori vizualizată în atriul stâng, de obicei la ureche.

Alte cauze ale hipertrofiei miocardice ar trebui excluse înainte de diagnosticarea hcmp idiopatică. Inflamația miocardică poate apărea, de asemenea, din cauza bolii infiltrative. În astfel de cazuri, pot apărea variații ale echogenicității miocardice sau ale neregulilor de perete.

Excesul de țesut conjunctiv apare ca ecouri luminate, lineare în interiorul cavității ventriculului stâng.

Caracteristici clinico-patologice

La pisicile cu HCMP moderat sau sever, se găsesc concentrații mari de peptide natriuretice circulante și troponine cardiace. La pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă, s-au găsit concentrații plasmatice ale factorului de necroză tumorală (TNF) în grade diferite.

Figura 1
Rezultatele radiografice din CKMP a pisicilor. Proiecțiile laterale (A) și dorsoventrale (B), care arată o creștere a atriului stâng și o creștere ușoară ventriculară a pisicilor masculi cu păr scurt. Proiecție laterală a unei pisici cu HCM și edem pulmonar marcat

Figura 2
Electrocardiograma la o pisică cu hcmp care prezintă extrasistole ventriculare rare și abaterea axei electrice a inimii la stânga. Plumb 1,2,3, viteză 2,5 mm / sec. 1 cm = 1 mV

Figura 3
Constatări ecocardiografice în cazul pisicilor hcmp. Imaginea în modul M (A), la nivelul ventriculului stâng al unei pisici cu păr scurt, de sex masculin, de șapte ani. Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng și septului interventricular în diastol este de aproximativ 8 mm. Imaginea în modul B (B) în poziția dreaptă parasternă de-a lungul axei scurte a ventriculului stâng în diastol (B) și systole © într-un Meinkun masculin cu cardiopatie obstructivă hipertrofică. În (B) acordați atenție mușchilor papilari hipertrofați și luminii. În observația aproape completă a obliterației camerei ventriculare stângi în sistol. IVS, sept interventricular; LV, ventriculul stâng; LVW, perete liber al ventriculului stâng; RV, ventriculul drept

Figura 4
A, modul E în modul M în mijlocul sistolului într-o pisică cu Figura 3 (B și C). Semnalul de ecou din supapa mitrală anterioară este vizibil în lumenul tractului de ieșire al ventriculului stâng (săgeată) datorită mișcării patologice sistolice a supapei mitrale anterioare în direcția spre septul interventricular (SAM). B, Echocardiograma modului M la nivelul valvei mitrale, care arată și SAM (săgeți).

Ao, aorta; LA, atrium stâng; LV, ventriculul stâng.

Figura 5
Imaginea Doppler colorată în timpul sistolului la o pisică masculină cu păr lung, cu cardiopatie hipertrofică obstructivă. Acordați atenție fluxului turbulent de deasupra proeminenței septului interventricular îngroșat în lumenul tractului de excreție al ventriculului stâng și insuficiența mitrală ușoară a supapei mitrale, adesea asociată cu SAM. Poziția parasternă dreaptă de-a lungul axei lungi a ventriculului stâng. Ao, aorta; LA, atrium stâng; LV, ventriculul stâng.

Figura 6
O ecocardiogramă obținută din poziția dreaptă parasternă de-a lungul axei scurte a ventriculului stâng la nivelul aortei și a atriumului stâng la o pisică masculină cu păr scurt și cu cardiomiopatie restrictivă. Observați creșterea accentuată a atriului stâng și a cheagului de sânge (săgeți) în interiorul apendicelui atrial. A, aorta; LA, atrium stâng; RVOT, tractul de excreție al ventriculului drept

tratament

HCM subclinic

Nu există un consens cu privire la faptul că pisicile asimptomatice ar trebui tratate (și cum). Nu este clar dacă progresia bolii poate încetini sau crește speranța de viață atunci când se utilizează medicamente înainte de declanșarea manifestării clinice a bolii. Conform unor rapoarte, unele pisici arată o activitate crescută și o sănătate mai bună după tratamentul cu beta-blocante sau diltiazem în detectarea anomaliilor sau aritmiilor ecografice. Atunci când se detectează o creștere moderată sau pronunțată a atriumului stâng, în special în cazul contrastului ecou spontan, este prudent să se prescrie o terapie antitrombotică.

Re-examinarea o dată sau de două ori pe an este de obicei de dorit. Cauzele secundare ale hipertrofiei miocardice, cum ar fi hipertensiunea arterială sistemică și hipertiroidismul, trebuie excluse (sau ar trebui tratate dacă sunt identificate).

Clinic evident HCM

Scopul terapiei este de a mări umplutura ventriculară, de a reduce congestia, de a controla aritmia și de a preveni tromboembolismul. Furosemidul este utilizat numai în dozele necesare pentru a controla simptomele stagnării. Acumularea moderată sau pronunțată de efuzie pleurală este eliminată prin toracocenteză, în timp ce pisica este ținută ușor în poziție sternă. Pisicile cu simptome severe de insuficiență cardiacă congestivă primesc de obicei suplimente de oxigen, furosemid parenteral și uneori alte medicamente pentru controlul edemelor (descris mai detaliat mai târziu). De îndată ce se primește tratamentul inițial, pisica trebuie să fie asigurată cu pace. Rata respiratorie este fixată inițial și apoi evaluată la fiecare 30 de minute sau mai des, dar fără a cauza îngrijorare suplimentară pisicii. Instalarea unui cateter intravenos, luarea de sânge, radiografie și alte teste și metode de tratament ar trebui amânată pentru o pisică mai stabilă.

Umplerea ventriculară este îmbunătățită prin încetinirea ritmului de contracție a inimii și prin creșterea relaxării cardiace. Nivelurile de stres și de activitate ar trebui să fie reduse cât mai mult posibil. Deși blocantul de calciu diltiazem sau beta-blocantele pentru o lungă perioadă de timp sunt medicamentele de bază pentru terapia orală pe termen lung, inhibitorii ACE pot fi de mare beneficiu la pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă. Recomandările optime necesită cercetări suplimentare. Decizia de a utiliza unul sau alt medicament depinde de constatările ecocardiografice sau de alte observații la o pisică individuală sau de răspunsul la tratament. Diltiazem este adesea utilizat în prezența hipertrofiei ventriculare stângi simetrice pronunțate. Blocatoarele beta sunt preferate în prezent pentru pisicile cu obstrucție a tractului de ieșire din ventriculul stâng, tahiaritmiile, sincopa, infarctul miocardic suspectat sau hipertiroidismul concomitent. Inhibitorii ACE pot reduce activarea neurohormonală și remodelarea patologică a miocardului. Ele sunt uneori utilizate ca monoterapie sau combinate cu diltiazem sau beta-blocante. Tratamentul pe termen lung include, de obicei, medicamente pentru a reduce probabilitatea de tromboembolism arterial. Limitarea sodiului în dietă este recomandată sub condiția unei alimentații bune a unei astfel de diete, dar este mai important să se prevină anorexia.

Anumite medicamente, este, în general, nedorit să se utilizeze la pisici cu hcmp. Acestea includ digoxina și alte medicamente inotropice pozitive, deoarece ele măresc cererea de oxigen a miocardului și pot crește obstrucția dinamică a tractului de excreție al ventriculului stâng. Orice medicamente care cresc frecvența cardiacă sunt, de asemenea, potențial dăunătoare, deoarece tahicardia reduce timpul de umplere al ventriculului stâng și predispune ischemia miocardică. Vasodilatatoarele arteriale pot provoca hipotensiune arterială și tahicardie reflexă, iar pisicile cu HCM au o rezervă redusă de preîncărcare. Hipotensiunea poate crește, de asemenea, obstrucția dinamică a tractului de excreție al ventriculului stâng. Deși inhibitorii ACE reduc tensiunea arterială, efectul lor vasodilatator este de obicei blând.

Pisicile cu edem pulmonar sever primește de obicei prima dată furosemid intramuscular la o doză de 2 mg / kg la fiecare 1-4 ore înainte de instalarea unui cateter intravenos fără stres excesiv pentru pisică. Frecvența mișcărilor respiratorii și severitatea dispnee sunt utilizate pentru corectarea terapiei diuretice. Cu o respirație îmbunătățită, tratamentul cu furosemid poate fi continuat la o doză redusă (1 mg / kg la fiecare 8-12 ore). Imediat ce edemul pulmonar devine controlat, furosemidul se administrează pe cale orală și doza se titrează treptat la cel mai scăzut nivel eficient. Doza inițială de 6,25 mg / pisică la fiecare 8-12 ore poate fi redusă treptat în câteva zile sau săptămâni, în funcție de răspunsul pisicii la tratament. Unele pisici au nevoie de dozare de câteva ori pe săptămână (sau mai puțin), în timp ce alții trebuie să ceară furosemid de câteva ori pe zi. Complicațiile diurezei excesive includ azotemia, anorexia, tulburările electrolitice și umplerea slabă a ventriculului stâng. Dacă pisica nu este capabilă să se rehidratoare prin ingerarea lichidului pe cale orală, poate fi necesară administrarea atentă parenterală a lichidului (de exemplu 15-20 ml / kg / zi 0,45% soluție izotonică, 5% soluție apoasă de glucoză sau alte soluții cu conținut scăzut de sodiu).

Terapia pentru insuficiența cardiacă congestivă acută

Nitroglicerin unguent poate fi utilizat la fiecare 4-6 ore, deși nu există nici o cercetare asupra eficienței sale în această situație. Efectul diuretic bronhodilatator și ușor al aminofillinei (5 mg / kg la fiecare 12 ore intramuscular sau intravenos) poate fi util în cazul pisicilor cu edem pulmonar sever, cu condiția să nu crească frecvența cardiacă.

Butorfanolul poate fi utilizat pentru a reduce anxietatea. Acepromazina poate fi utilizată ca alternativă și poate contribui la redistribuirea periferică a sângelui datorită efectului său beta-blocant. Hipotermia poate îmbunătăți vasodilatația periferică. Morfina nu trebuie utilizată la pisici. Lichidul de aspirație din tractul respirator și ventilația mecanică cu presiune pozitivă la sfârșitul expirației pot fi luate în considerare în cazuri critice.

Inhibitori ai ACE. Inhibitorii ACE au efecte benefice, în special la pisicile cu insuficiență cardiacă refractară. Inhibarea sistemului renină-angiotensină poate reduce angiotensina datorată hipertrofiei ventriculare. Inhibarea sistemului renină-angiotensină poate reduce dimensiunea atriului stâng și grosimea septului interventricular, cel puțin la unele pisici. Enalaprilul și benazeprilul sunt cele mai frecvent utilizate la pisici, deși sunt de asemenea disponibili și alți inhibitori.

Blocante ale canalelor de calciu. Se consideră că blocanții canalelor de calciu au efecte benefice la pisici cu hcmp datorită unei scăderi moderate a frecvenței cardiace și a contractilității (ceea ce reduce cererea de oxigen la nivelul miocardului). Diltiazemul contribuie la vasodilatația coronariană și poate avea un efect pozitiv asupra relaxării miocardice. Verapamil nu este recomandat datorită biodisponibilității sale variabile și riscului de toxicitate la pisici. Amlodipina are un efect vasodilatator primar și nu este utilizat în HCM, deoarece poate provoca tahicardie reflexă și poate înrăutăți gradientul sistolic al creșterii.

Diltiazem este bine tolerat în multe cazuri. Medicamentele prelungite cu Diltiazem sunt mai potrivite pentru utilizarea pe termen lung, deși concentrațiile plasmatice pot fi variabile. Dilacor (diltiazem) XR la o doză de 30 mg / pisică de 1-2 ori pe zi sau Cardizem CD la o doză de 10 mg / kg / o dată pe zi sunt utilizate cel mai des.

Beta-blocante. Beta-blocantele pot reduce ritmul cardiac și obstrucția dinamică a tractului de ieșire al ventriculului stâng mai puternic decât diltiazemul. Ele sunt, de asemenea, utilizate pentru a suprima tahiaritmiile la pisici. Inhibarea sistemului simpatic duce de asemenea la o scădere a cererii de oxigen din miocard, care poate fi importantă la pisicile cu ischemie sau infarct miocardic. Prin inhibarea afectării induse de catecolamină asupra cardiomiocitelor, beta-blocantele pot reduce fibroza miocardică. Beta-blocantele pot încetini relaxarea miocardică activă, deși beneficiile reducerii frecvenței cardiace pot fi mai importante.

Atenololul este utilizat cel mai des. Propranololul sau alte beta-blocante neselective pot fi de asemenea utilizate, dar trebuie evitate până la eliminarea edemului pulmonar. Antagonism la receptorii beta localizate în căile respiratorii, ceea ce duce la bronhoconstricție, este o complicație atunci când sunt utilizate non-selective beta-blocante în insuficiența cardiacă congestivă. Propranololul (un medicament solubil în grăsimi) cauzează letargie și depresia apetitului la unele pisici.

Uneori, beta-blocantele se adaugă la diltiazem (sau invers) la pisicile cu insuficiență cronică refractară sau pentru a reduce ritmul cardiac în timpul fibrilației atriale. Cu toate acestea, este necesară o monitorizare atentă pentru a preveni bradicardia sau hipotensiunea la animalele care primesc această combinație.

Insuficiența cardiacă congestivă cronică refractară

Edem pulmonar refractar sau revărsat pleural este dificil de tratat. O cantitate moderată sau pronunțată de efuzie pleurală trebuie îndepărtată cu centesis. Diferitele tactici medicale pot contribui la încetinirea ritmului de acumulare a fluidului anormal, incluzând maximizarea dozei (sau adiției) inhibitorilor ECA; creșterea dozei de furosemid la 4 mg / kg la fiecare 8 ore; creșteți doza de beta-blocante sau diltiazem pentru a crește controlul asupra frecvenței cardiace și adăugați verosporină cu (sau fără) hidroclorotiazidă. Veroshpiron poate fi sub formă de pastă aromatizată pentru dozare mai precisă. Digoxină, și pimobendan pot fi, de asemenea, utilizat pentru a trata simptomele insuficienței refractar față cardiace congestive la pisici, fără obstrucție a ventriculului stâng tractului și cei scoate care au dilatarea progresivă a ventriculului stâng sistolic eșecul miocardic în etapa finală. Este necesară monitorizarea frecventă, deoarece este posibil să se dezvolte tulburări de azotemie și electroliți.

perspectivă

Numeroși factori influențează prognosticul la pisicile cu HCM, inclusiv rata la care boala progresează, probabilitatea de tromboembolism și / sau aritmie și răspunsul la tratament. Pisicile asimptomatice, cu o creștere ușoară sau moderată a ventriculului stâng și a atriumului stâng, trăiesc adesea în mod normal timp de mai mulți ani. Pisicile cu o creștere pronunțată a atriului stâng și a hipertrofiei severe prezintă un risc mai mare de a dezvolta insuficiență cardiacă congestivă, tromboembolism și moarte subită. Dimensiunea atriului stâng și a vârstei (de exemplu, pisicile mai în vârstă) corelează negativ cu speranța de viață. Speranța medie de viață pentru pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă este probabil între 1-2 ani. Prognosticul este mai rau la pisicile cu fibrilație atrială și refractare pravostoronnney cardiacă congestivă nedostatochnostyu.Tromboemboliya și insuficiență cardiacă congestivă da o perspectivă prudentă (timpul de supraviețuire medie de 2 până la 6 luni), cu toate că unele pisici se simt bine, în cazul în care simptomele de insuficiență cardiacă congestivă, infarct miocardic sunt controlate și nu există nici o viață organe importante. Recidivele de tromboembolism sunt frecvente.

Protocolul de tratament pentru pisici cu hcmp

Simptomele insuficienței cardiace acute congestive

  • suport pentru oxigen
  • minimizarea contactului pacientului
  • furosemid (parenteral)
  • toracocenteza (dacă este prezentă efuziunea pleurală)
  • controlul ritmului cardiac și al terapiei antiaritmice (dacă este indicat)
  • (puteți utiliza diltiazem intravenos, esmolol sau (+/-) propranolol)
  • +/ - nitroglicerina (pe piele)
  • +/ - bronhodilatatoare (de exemplu, aminofilină sau teofilină)
  • +/ - sedare
  • monitor: frecvența respiratorie, ritmul cardiac și ritmul cardiac, tensiunea arterială, funcția renală, electroliții serici etc.

Simptomele insuficienței cardiace congestive sunt ușoare sau moderate.

  • Inhibitori ai ACE
  • beta-blocante (de exemplu, atenolol) sau diltiazem
  • furosemid
  • profilaxia antiaritmică (aspirină, clopidogrel, heparină, heparină cu greutate moleculară mică sau warfarină)
  • limitarea sarcinii
  • restricția de sare în dieta, cu condiția să fie gustoasă

Tratamentul formei cronice a hcmp

  • Inhibitori ai ACE
  • beta-blocante (de exemplu, atenolol) sau diltiazem
  • furosemid (cea mai mică doză și frecvență eficace)
  • profilaxia antitrombotică (aspirină, clopidogrel, heparină, heparină cu greutate moleculară mică, warfarină)
  • toracocenteza, dacă este necesar
  • +/ - Verohspiron și / sau hidroclorotiazidă
  • +/ - utilizarea simultană a beta-blocantelor și diltiazemului
  • +/ - terapie antiaritmică suplimentară, dacă este indicată
  • monitorizarea ratei respiratorii (și ritmului cardiac, dacă este posibil) la domiciliu
  • restricționarea sarei în dietă, dacă este cazul
  • monitorizarea funcției renale, electroliților etc.
  • corectează alte tulburări (exclude hipertiroidismul și hipertensiunea, dacă acest lucru nu sa făcut înainte)
  • +/ - medicamente inotropice pozitive (numai cu o deteriorare a funcției sistolice fără obstrucția tractului de excreție al ventriculului stâng)
Interesant Despre Pisici