Principal Igienă

HCM. Cardiomiopatia hipertrofică la pisici (distribuție, etiologie, patogeneză, diagnostic, tratament, prevenire, complicații)

Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă la o pisică Bengal de 12 luni care a fost adusă la clinică pentru vaccinarea profilactică și nu a prezentat semne clinice de boală cardiacă.

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM la pisici) este cea mai frecventă boală cardiacă la pisici din întreaga lume.

Alte opțiuni pentru cardiomiopatie la pisici includ cardiomiopatie restrictivă (RCMP) și cardiomiopatie datată (DCMP), care împreună reprezintă doar 30% din cazurile observate la această specie de animale domestice mici. În majoritatea cazurilor, boala cardiacă subiacentă nu a fost diagnosticată înainte de prezentarea simptomelor clinice sub formă de pareză / paralizie și anxietate pisică severă, vocalizare asociată cu tromboembolismul aortic [1].

HCM la pisici este caracterizat printr-o creștere a masei miocardului ventriculului stâng, pe fundalul hipertrofiei concentrice, în absența dilatării ventriculului stâng și este de obicei considerată boala genetică primară la pisicile tinere. Cardiomiopatiile secundare la pisici sunt de asemenea cunoscute, aparând pentru a doua oară pe fundalul hipertiroidismului la pisicile mai în vârstă. Cardiomiopatia hipertrofică este o boală ereditară a pisicilor, care se găsește cel mai frecvent în rase persane, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, rase scoțiene și britanice [2]. Pisicile rasei Regdol GCMP sunt o boală dominantă autosomală, iar la pisicile tinere o rată de supraviețuire foarte scăzută (mai des ^ Înapoi sus

E bine de știut

© VetConsult +, 2016. Toate drepturile rezervate. Utilizarea oricărui material publicat pe site este permisă cu condiția legării la resursă. Atunci când copiați sau utilizați parțial materialele din paginile site-ului, este necesar să plasați un hyperlink direct la motoarele de căutare aflate în subtitrare sau în primul paragraf al articolului.

Cât de periculoasă și cum este tratată cardiomiopatia hipertrofică la pisici?

Cardiomiopatia hipertrofică este o formă obișnuită de boală cardiacă, însoțită de îngroșare, modificări hipertrofice în stratul muscular al unui organ. Boala se caracterizează printr-o deteriorare a nutriției miocardice, o scădere a volumului sângelui. Boala poate fi primară în natură, precum și se poate dezvolta datorită afecțiunilor concomitente.

Potrivit statisticilor veterinare, cardiomiopatia hipertrofică este diagnosticată la 45% din animalele cu pufos simptome de insuficiență cardiacă.

Citiți în acest articol.

Fapte interesante din istoria bolii

Cardiomiopatia hipertrofică este o boală relativ nouă în practica veterinară. Studiile intensive ale patologiei cardiace au fost efectuate la începutul anilor 2000 în Statele Unite. O mare populație de pisici Maine-Coon și Regdoll a fost supusă analizei științifice pentru transportul mutațiilor, ceea ce a condus la boli de inimă.

Oamenii de știință americani au concluzionat că mutația genei responsabile pentru proteina care leagă miozina este cauza principală a predispoziției genetice a Maine Coon și a pisicilor regdoll la cardiomiopatia hipertrofică.

Pe baza cercetărilor efectuate, au fost create sisteme de testare genetică. Cu toate acestea, utilizarea lor pe scară largă nu a fost justificată, deoarece chiar și în selecția producătorilor care au fost negative pentru mutațiile din descendenți, au existat cazuri de boli de inimă.

Oamenii de stiinta germani au finalizat studii la scara larga a unei populatii mari de Coines si regnolls pana in 2010 pentru a identifica transportatorii de mutatii. Sa dovedit că testele genetice propuse de oamenii de știință americani și distribuite pe scară largă în întreaga lume sunt de încredere numai pentru populațiile de pisici din Statele Unite.

Cauzele cardiomiopatiei hipertrofice

Studiul cauzelor care duc la apariția bolilor cardiace din animalele de companie pufoase a permis să se facă o concluzie fără echivoc despre susceptibilitatea genetică a anumitor rase la cardiomiopatia hipertrofică. Este cunoscut faptul că mai mult de 10 gene sunt implicate în dezvoltarea bolii.

Majoritatea specialiștilor din domeniul veterinar sunt înclinați să creadă că mutațiile genetice sunt principala cauză a dezvoltării bolii la pisicile domestice. Defectele în transmisia informațiilor genetice, care duc la cardiomiopatia hipertrofică, apar cel mai adesea la rase ca Maine Coon, Regdoll, Persian, Sphynx, pisici abisiniane.

Studiile științifice arată că, dacă se găsește o genă defectă în fiecare pereche de cromozomi (un animal homozigot), riscul de boală cardiacă crește în comparație cu o pisică heterozygos (dacă o pereche de cromozomi este normală, iar cealaltă este defectă).

Printre rasele populare precum British Shorthair, Siamese, rus Albastru, relația genetică directă siberiană a mutațiilor mutaționale cu dezvoltarea patologiei cardiace nu este urmărită. Cu toate acestea, aceste rase sunt adesea susceptibile la forme secundare ale bolii.

În plus față de cauza genetică care influențează dezvoltarea cardiomiopatiei, specialiștii veterinari identifică următorii factori care promovează boala:

Congenital patologii miocardice sub formă de îngroșare a pereților organului și mărirea dimensiunii sale - "bullish" inima.
Afecțiuni endocrine: hiperactivitate tiroidiană, acromegalie. Creșterea producției de hormoni de către glanda tiroidiană duce la tahicardie, agravarea trofismului muscular al inimii. Creșterea producției de hormon de creștere (acromegalie) duce la îngroșarea pereților inimii.
Dezechilibrul taurinelor. Aminoacidul reduce încărcătura inimii, are un efect antiischemic, reglează contracția fibrelor musculare ale miocardului și protejează membranele celulare împotriva deteriorării. Deficitul de taurină duce la o încălcare a stării funcționale a mușchiului cardiac.
Tensiunea arterială constantă la un animal de companie duce la uzura musculaturii inimii.

Neoplasmele maligne, în special limfomul, contribuie la modificarea structurii miocardului.
Intoxicarea cronică a diverselor etiologii. Intoxicarea pesticidelor de uz casnic, supradoza de medicamente, deșeurile de helminți au un efect advers asupra fibrelor musculare ale mușchiului cardiac, ducând la hipertrofie ventriculară.
Boala pulmonară, cum ar fi edemul pulmonar.

Ce se întâmplă cu inima unei pisici în patologie

Tulburările în funcționarea mușchiului cardiac încep după ce apar anumite modificări morfologice în organ. Odată cu dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice de distrugere patologică, ventriculul stâng și septul interventricular sunt expuse în primul rând.

Gena defectuoasă duce la faptul că organismul nu este capabil să producă o cantitate suficientă dintr-o proteină specifică - miozina, care este baza miocardului. Corpul începe să compenseze lipsa țesutului conjunctiv al fibrelor musculare. Zidul miocardic se ingroaseaza. Corpul este cicatrici.

Îngroșarea peretelui miocardic duce la scăderea volumului ventriculului stâng și adesea la nivelul atriului stâng. În plus, țesutul conjunctiv reduce elasticitatea și extensibilitatea inimii. Există o slăbire a funcției de pompare a corpului.

Îngroșarea miocardului duce la stagnarea sângelui în atriu și la întreruperea supapei atrioventriculare. Se produce obstrucția aortică, apare deficiența circulatorie.

Tipuri de cardiomiopatie hipertrofică

În practica veterinară, este obișnuit să se facă distincția între cardiomiopatia primară și secundară. Primar, având o predispoziție genetică, forma bolii se manifestă, de regulă, până la vârsta de 5 ani a animalului. Forma secundară este cea mai caracteristică a animalelor mai vechi și este mai frecventă la pisicile de peste 7 ani. Acest tip de patologie se dezvoltă datorită diabetului, bolii renale și sistemului endocrin.

Prin natura fluxului, cardiomiopatia primară poate fi obstructivă și ne-obstructivă. În primul caz, supapa mitrală este implicată în procesul patologic. Cu o formă ne-obstructivă, nu există schimbări pe partea valvei bicuspidă.

Simptomele cardiomiopatiei la pisici

Boala de inimă apare cel mai frecvent la bărbați. Pisicile sunt mai puțin predispuse la boala miocardică. În ceea ce privește vârsta, patologia poate afecta atât un animal tânăr, cât și un animal în vârstă. Relația neechivocă a bolii cu vârsta animalului de companie nu este trasabilă.

Boala poate avea loc într-o formă explicită și ascunsă în ceea ce privește manifestarea semnelor clinice. Cu o patologie aparentă la un animal, proprietarul poate observa următoarele simptome:

Somnolență, starea apatică a animalului de companie. Pisica încetează să participe activ la jocuri, încearcă să nu facă mișcări inutile, minciuni și doarme foarte mult. Animalul poate avea o temperatură mai scăzută - hipotermie.
Respirație dificilă, dificultăți de respirație. Cu activitate fizică activă, animalul, datorită fluxului sanguin mai lent în venele pulmonare, are dificultăți în respirație. Proprietarul poate observa cum pisica incepe sa respire adesea, lipindu-si limba. În acest caz, mișcările respiratorii nu sunt efectuate de piept, ci de stomac.
Atacuri de sufocare, pierderea conștiinței, leșin. Dispezia severă se termină de multe ori cu astfel de simptome, datorită înfometării cu oxigen a creierului. Pulsul este asemănător cu firul.
Membranele mucoase datorate lipsei de oxigen devin nuanță albăstruie (cianoză).
Tusea reflexă este observată datorită presiunii inimii lărgite pe trahee. Animalul adoptă un caracter caracteristic: înclinat pe toate membrele, trage gâtul și se îndreaptă spre înainte. Picioarele frontale sunt amplasate pe distanțe mari pentru o mai bună ventilare.

Hidroorax și ascite. Ca urmare a exudatului de efuzie, umflarea în piept și în cavitatea abdominală.
Paralizia picioarelor posterioare ale unei pisici se dezvoltă în cazuri avansate de boală, când cheagurile de sânge închid lumenul vaselor de sânge mari din regiunea pelviană.
Animalele tinere nu câștigă mase musculare, rămânând în urma standardelor rasei și a colegilor lor.

Diagnosticul cardiomiopatiei hipertrofice

Dificultatea de a detecta patologia cardiacă la un animal de companie se datorează naturii ascunse a cursului bolii și absenței lungi a unei imagini clinice. Un medic veterinar poate suspecta probleme miocardice în timpul unui examen clinic și poate asculta murmurele cardiace. Auscultarea pieptului ajută la identificarea murmurărilor sistolice, a aritmiilor cardiace, a ritmului așa-numit "galop".

Găsind mușchii de inimă și tulburările ritmului, medicul veterinar va prescrie de obicei o radiografie toracică, o electrocardiografie și o ecocardiografie a inimii.

Examinarea cu raze X poate detecta nu numai o creștere a ventriculului stâng și a atriumului, ci și identificarea efuziunii pleurale. ECG-ul inimii arată anormalități în activitatea sa la 70% dintre pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică la pisici.

Radiografia (proiecție laterală și directă) a unei pisici cu HCM

Metoda cea mai informativă de diagnosticare și diferențiere față de alte boli în cardiomiopatie este o ultrasunete a organului. Metoda permite estimarea grosimii peretelui inimii, diametrul deschiderii aortei. Folosind o ultrasunete inimii, medicul veterinar poate evalua mărimea și forma atriilor, fluxul sanguin în camerele inimii și poate detecta cheaguri de sânge.

Pentru informații despre ceea ce arată EchoCG la pisicile cu hcmp, consultați acest videoclip:

Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice la pisici

Terapia pentru această patologie are ca scop în primul rând reducerea stagnării, reglarea ritmului cardiac, prevenirea edemului pulmonar și prevenirea formării cheagurilor de sânge. Când se detectează hidrotoraxul la o pisică bolnavă într-o clinică specializată, se distruge un piept pentru a pompa pleurezia pleurală.

Furosemidem este utilizat parenteral pentru a reduce stagnarea și a elimina edemele. Doza și frecvența utilizării sunt determinate de medicul veterinar pe baza unei imagini a studiului ecocardiografic al organului bolnav.

Beta-blocantele au un efect bun în tratarea cardiomiopatiei hipertrofice la pisici. Drogurile reduc frecvența cardiacă, suprimă tahiaritmiile. Beta-blocantele reduc cererea de oxigen la miocard și fibroza în organ.

Blocanții canalelor de calciu sunt utilizați în tratamentul bolilor, de exemplu, Diltiazem, Delacor, Cardizem. Medicamentele reduc ritmul cardiac, afectează pozitiv relaxarea musculaturii inimii.

În plus față de terapia complexă, conținutul și nutriția joacă un rol important în tratamentul animalelor bolnave. Pisica bolnavă trebuie protejată împotriva situațiilor stresante, pentru a asigura pacea. Dieta ar trebui să fie echilibrată în primul rând cu privire la conținutul de taurină. La recomandarea unui specialist veterinar, animalul poate primi aminoacid pe cale orală.

Taurina pentru pisici

Prognoza pentru pisica in detectarea bolii

Prognoza depinde de următorii factori:

detectarea în timp util a patologiei;
manifestări ale semnelor clinice;
severitatea simptomelor;
edem pulmonar;
prezența tromboembolismului.

Practica veterinară arată că pisicile cu o creștere moderată pronunțată a ventriculului stâng și a atriumului trăiesc adesea la o vârstă înaintată. În prezența insuficienței cardiace severe, stagnare, prognosticul este prudent. Pisicile cu hipertrofie cardiacă semnificativă trăiesc 1-3 ani. Prognostic chiar mai prudent, chiar nefavorabil, cu dezvoltarea tromboembolismului.

Acțiunile gazdei în raport cu animalul, când se confirmă diagnosticul

Crescătorii și specialiștii veterinari cu experiență dau următoarele recomandări proprietarului pisicii bolnave:

Nu permiteți crescătorii de animale. Anestezia nu este o contraindicație pentru cardiomiopatie, ci necesită o observare mai atentă a animalelor în timpul anesteziei. În acest sens, sterilizarea și castrarea sunt foarte posibile.
Testele genetice pentru prezența unei gene mutante contribuie la reducerea riscului de apariție a unei boli în Coon.
Eficacitatea și controlul eficacității trebuie monitorizate prin monitorizarea studiilor ecocardiografice.
Animalele bolnave nu necesită îngrijiri speciale. Proprietarul trebuie să ofere pace și să minimizeze stresul. De asemenea, este necesar să se controleze conținutul diurezei taurinei.

Cardiomiopatia hipertrofică este o boală cardiacă comună la pisici. Cea mai comună este forma congenitală a bolii. Maine-coons și regdolls sunt supuse bolilor mult mai des decât reprezentanții altor rase feline. Semnele clinice tipice indică anomalii severe ale miocardului.

Prognosticul pentru o pisică bolnavă este de obicei precaut. Dacă este detectată cardiomiopatia hipertrofică, experții recomandă să nu se lase animalul să se reproducă.

Bronsita bronsită periculoasă la pisici: semne de prezență, tratament și prevenire. Ce se provoacă și cum este tratată anemia la pisici? Cât de periculoase și cum să tratăm cardiomiopatia hipertrofică la pisici.

Hypertrofia cardiomiopatie la pisici: simptome. Rinichii pisicilor nu reușesc: ce să facă, cât timp va trăi. De ce este pisica subtire, motivele pentru care pisica nu este.

HCM la pisici

Inima animalelor cu patru picioare suferă de diverse boli precum și de oameni. Printre bolile cunoscute ale sistemului cardiovascular în ultimii ani, tot mai multe animale sunt expuse la hcmp. La pisici, această patologie este periculoasă, cu complicații puternice, uneori incompatibile cu viața. Articolul este dedicat unei revizuiri detaliate a bolii și a metodelor de tratare a acesteia.

Boala cardiacă

Patologiile apar atât congenital cât și dobândite. Toate bolile existente sunt clasificate după locație și cauza:

Defecte ale inimii.
Mutații tisulare.
Tulburări de ritm cardiac și tulburări de conducere.
Etiologia parazitară.
Inflamatorii. Dezvoltați în țesuturile corpului. Următoarele boli se disting prin locație:

pericardită;
miocardită;
endocardită.

Printre problemele enumerate mai sus, cardiomiopatia se dezvoltă cel mai adesea la pisici.

Structura inimii pisicii

Cardiomiopatie: etiologie și patogeneză

Cardiomiopatia hipertrofică a pisicilor sau patologia hcmp, însoțită de compactarea pereților ventriculului. Odata cu dezvoltarea bolii, volumul camerelor inimii este redus semnificativ si se formeaza insuficienta cardiaca. Tratamentul precoce ajută la prevenirea decesului, însă prognosticul în forma avansată a bolii este slab. Boala se manifestă în principal la începutul vieții animalului, de la 6 luni.

Animalele cu anomalii genetice ale inimii nu trăiesc până la pubertate

HCM este considerată o boală relativ nouă. Studiile privind această patologie au fost desfășurate în mod activ la începutul ultimului deceniu în SUA.

Oamenii de stiinta au ajuns la concluzia ca cele mai predispuse la aceasta boala sunt rasele Regdoll, Sphynx, Norvegian Forest, Scottish Fold, Persian si Abyssinian. În coina Maine a confirmat transmiterea bolii la nivelul genelor autozomale. Cel mai adesea, boala este observată la bărbați.

Cel mai susceptibil la boala rasei

Nu a fost identificată nicio predispoziție ereditară în rândul unor rase de rasă larg răspândită ca Siameza, British Shorthair, Siberian și Russian Blue. Reprezentanții acestor specii suferă de forme secundare de patologie.

Ce se întâmplă cu inima în hcmp

Imaginea clinică a cardiomiopatiei tipice se caracterizează prin următoarele manifestări:

Reducerea dimensiunii ventriculului stâng, care este plină de scăderea cantității de sânge care intră. În plus, mobilitatea pereților este redusă. Aceasta duce la eliberarea de sânge în vasele de sânge ale plămânilor.
Pe măsură ce boala progresează, atriul stâng se extinde. Cheagurile de sânge rezultate contribuie la încălcarea hemostazei, ceea ce duce la paralizia membrelor posterioare.
Mai mult, supapa mitrală este implicată în procesul patologic. Ca rezultat al schimbării locației sale, apare un obstacol la ieșirea sângelui în aorta. Acest atac în sânge este însoțit de un murmur sistolic.

Compactarea miocardică determină stagnarea sângelui în atriu și funcționarea defectuoasă a valvei atrioventriculare. În consecință, există o obstrucție a aortei și a deficitului circulator.

Imaginea unei inimi bolnave

Tipuri de hcmp

Cardiomiopatia hipertrofică a animalelor pufoase este clasificată în două tipuri: primar și secundar. Se studiază originea primei specii, care se găsește în forme obstructive și ne-obstructive. Al doilea (dobândit) se dezvoltă sub influența altei boli.

Tabelul 1. Tipuri de hcmp la pisici

Tipul primar al bolii, care se caracterizează prin predispoziție genetică, se manifestă până la 5 ani. Forma secundară apare predominant la pisici de vârstă după 7 ani.

Forma secundară a bolii apare la pisicile adulte

Posibile complicații

Progresia cardiomiopatiei hipertrofice afectează toate părțile inimii și sistemul circulator ca un întreg. Acest lucru se datorează supraaglomerării vaselor de sânge ale plămânilor. Datorită circulației lentă în camerele inimii în forma trombotică a pisicilor.

Pericolul hcmp este formarea unui trombotic

Simptomele bolii

Principalele manifestări ale cardiomiopatiei hipertrofice sunt considerate a fi toleranță slabă la efort și dificultăți de respirație. Dacă boala este în mod inerent asimptomatică, probabilitatea de deces datorată tromboembolismului este ridicată. Acest lucru se întâmplă ca urmare a edemului pulmonar.

Dispnee și paralizie sunt caracteristice HCM.

Principalele simptome ale hcmp sunt următoarele simptome:

Starea fizică Emaciatul animal își pierde interesul în jocurile active și doarme foarte mult.
Respirație. Grea, însoțită de șuierăi și buze. Cu o greutate mare, animalul are dificultăți în respirație. Acest lucru este cauzat de o încetinire a mișcării sângelui în vene. Pisica respiră în stomac, cu limba înțepenită.
Dificultăți de respirație. Atacurile de astm duce deseori la leșin, ca urmare a lipsei de oxigen.
Natura pulsului. Cu filet.
Starea membranelor mucoase. Datorită lipsei de oxigen, membranele dobândesc o nuanță albastră.
Tusea. Reflex, cauzat de presiunea excesivă a inimii mărită pe trahee. Pentru a face față atacului, pisica își scoate gâtul, răspândind membrele din față pentru o mai bună aerisire a plămânilor.
Hidroorax și ascite. Producția exudatului contribuie la formarea edemului în peritoneu și în piept.
Paralizia membrelor posterioare. Dacă un tromb închide lumenul în vase, animalul are labele în zona pelviană care eșuează.
Greutatea corporală Creșterea greșită.

În plus, există zgomote în inimă și tahicardie.

Dacă se găsește un simptom, animalul trebuie arătat medicului veterinar.

Cauzele bolii

Cauza principală a bolii este o mutație genetică. Patologia este moștenită printre unele rase de pisici. Experții americani au concluzionat că întreaga genă este responsabilă de proteina care leagă miozina. Maine-coons și regdolls suferă o transformare similară. Se demonstrează că în dezvoltarea bolii au fost implicați mai mult de 10 purtători de ereditate.

Maine-coon rasele sunt mai susceptibile la patologie.

Pe lângă predispoziția rasei, o serie de motive au un impact asupra dezvoltării cardiomiopatiei.

Tabelul 2. Factori provocatori

Diagnosticul bolii

Dificultatea detectării se datorează naturii ascunse a patologiei. Identificarea defecțiunilor în organism poate fi în timp ce ascultați zgomotele cardiace. În prezența hcmp ei seamănă cu un ritm galop.

EchoCG este considerat cel mai informativ mod de a diagnostica HCM.

Colectarea istoricului. Proprietarul trebuie să descrie în detaliu starea animalului de companie. Orice deviere a comportamentului poate semnala evoluția bolii.
Ecocardiografie. Este cea mai corectă metodă de diagnosticare. Oferă posibilitatea dezasamblării cu atenție a structurii mușchiului cardiac. Fiecare pisică care intră în grupul de risc prin rasă trebuie examinată cel puțin o dată pe an. Înainte de intervenția chirurgicală, care implică utilizarea anesteziei, trebuie de asemenea verificată prezența hcmp.
Electrocardiograma. Acest sondaj nu este suficient de informativ. Acesta poate fi utilizat pentru a detecta tahicardia, aritmia ventriculară și lărgirea intervalului QRS. Cu toate acestea, nu se utilizează o metodă independentă pentru diagnosticarea patologiei.
diagnosticare X-ray. Se evaluează forma și dimensiunea mușchiului cardiac, precum și prezența fluidului în cavitatea pleurală.
Auscultatie. Ascultarea vă permite să detectați zgomotele străine și să evaluați ritmul cardiac.
Măsurarea presiunii Cu HCM, tensiunea arterială va fi ridicată.
Evaluare vizuală. Membranele mucoase albastre indică funcționarea defectuoasă a mușchiului cardiac.

Măsurarea presiunii se referă la metodele de diagnosticare auxiliare.

Dacă animalul are o formă severă de cardiomiopatie hipertrofică, nu se efectuează examinări hardware. Orice manipulare afectează negativ starea emoțională a animalului de companie și sporește manifestarea simptomelor neplăcute.

Tratamentul bolii

Schemele dezvoltate pentru tratamentul patologiei nu fac posibilă depășirea completă a bolii. Accentul se pune pe terapia simptomatică. În cazuri severe, pe lângă expunerea la medicament, se utilizează echipamente speciale.

Tratamentul staționar

Durata șederii în clinică este de 3 zile. Orice intervenție hardware se desfășoară cu cea mai mare grijă în raport cu animalul.

Pentru a stabiliza starea, animalul este plasat într-o cutie de oxigen, care este o cameră cu un aport constant de oxigen.
După îmbunătățirea stării de sănătate, dacă este necesar, îndepărtați lichidul acumulat în pleura (toracocenteza). Ajută la facilitarea procesului respirator.

În timp ce în clinică proprietarii au permisiunea de a vedea animalele de companie. Astfel de vizite accelerează procesul de vindecare.

Una dintre metodele de tratament expres este toracocenteza.

Tratamentul medicamentos

Terapia se bazează pe stabilizarea ritmului cardiac, prevenind formarea cheagurilor de sânge și ameliorarea edemului pulmonar.

Beta-blocante. Verapamil și Carvedilol. Reduceți încărcătura inimii.
Trombolitice. "Alteplase". Se dizolvă cheagurile de sânge.
Agenți antiplachetari. Heparina și Aspirina. Acestea împiedică formarea cheagurilor de sânge.
Diuretice. Temisal, Eufillin și Furosemid. Reduce stagnarea și elimină umflarea.
Medicamente care conțin taurină. Îndepărtează sângele și îmbunătățește starea vaselor de sânge. Vitamine pentru pisici de la producătorii CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Beta-blocantul "Verapamil" are un efect pozitiv asupra tonusului inimii

Animalele legate de vârstă care suferă de cardiomiopatie hipertrofică secundară, elimină cauza rădăcinii. Animalele trebuie să fie înregistrate la un medic veterinar și să fie examinate periodic.

Medicul prescrie doza, în funcție de gradul de afectare a organelor.

Dieta alimentară

În plus față de utilizarea medicamentelor, pisica este transferată într-o dietă specială, care permite stabilizarea tensiunii arteriale. Se bazează pe respingerea sarei. Această substanță promovează retenția de lichide.

Este important să se îmbogățească schema de alimentare cu următoarele elemente:

Cu un deficit de vitamine da suplimente alimentare vândute în vetaptekah.

Dieta terapeutică implică evitarea sarcinii

Dacă înaintea apariției hcmp rația constă în alimente uscate, este necesar să se transfere animalul în furaje dezvoltate pentru animalele de companie cu patologii cardiovasculare.

În timpul tratamentului, nu ar trebui să supraviețuiți animalul, deoarece obezitatea contribuie la formarea de stres suplimentar asupra inimii.

Greutatea excesiva afecteaza activitatea muschiului inimii

Prognoza bolii

Scenariul dezvoltării bolii se datorează următoarelor factori:

actualitatea detectării bolii;
severitatea simptomelor;
prezența puffiness și tromboembolism.

Dacă patologia este detectată într-o fază incipientă, în conformitate cu regulile de nutriție și terapia bine aleasă, prognosticul este favorabil. Speranța de viață nu este redusă. Fără tratament, animalul moare. Moartea survine datorită trombozei sau insuficienței cardiace.

Stresul poate face un animal de rău mai rău.

Este important să rețineți că orice stres poate agrava starea fizică a animalului de companie. Prin urmare, este necesar să protejăm animalul de suprasolicitarea emoțională.

Prevenirea hcmp

Direcție preventivă de conducere - diagnostic precoce. Animalele de companie trebuie aduse în mod regulat la inspecție cu ajutorul ecocardiografiei. De asemenea, ar trebui să îmbogățiți dieta animalului cu proteine și taurină.

Pisicile care suferă de cardiomiopatie nu participă la creșterea puilor.

Diagnosticarea în timp util a bolii este cea mai bună măsură preventivă

Cardiomiopatia hipertrofică este o patologie comună la pisici. Maine Coons și Regdolls sunt mai susceptibile la boli. Prin urmare, proprietarii de reprezentanți ai acestor rase ar trebui să fie extrem de atenți la starea fizică a animalului de companie.

Simptomele și tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice la pisici

Cardiomiopatia hipertrofică la pisici (hcmp) este cea mai comună formă de boli de inimă. Boala apare la pisici pe fondul îngroșării pereților inimii și o creștere a dimensiunilor acestui organ. Ca urmare a unor astfel de procese patologice care apar în corpul unui animal de companie, volumul sângelui care trece prin artere este redus și inima este alimentată prost cu oxigen. Ulterior, pisica dezvoltă insuficiență cardiacă.

Cardiomiopatia afectează extrem de negativ bunăstarea generală a unui animal de companie și durata vieții acestuia. Cu cât recunoașteți mai devreme boala și începeți tratamentul, cu atât mai mare este probabilitatea unui rezultat favorabil. Dacă pisica nu are asistență calificată și proprietarul acesteia va ignora instrucțiunile medicului veterinar, animalul poate muri.

Mai des, această boală este diagnosticată la pisici cu vârsta sub 5 ani. Printre cauzele principale ale cardiomiopatiei hipertrofice la pisici, experții identifică următoarele:

predispoziție genetică;
boli cardiace congenitale;
neoplasme;
limfom;
boli respiratorii;
boli infecțioase și virale;
hipertensiune arterială;
tulburări metabolice;
hiperactivitate tiroidiană;
producția de hormoni de creștere excesivă.

Unele animale de rasă sunt în pericol și au această boală de inimă diagnosticată mai des decât alte rase. Predispuse la dezvoltarea cardiomiopatiei Maine Coons, sfinxe, Scottish, persane, britanice și norvegiene pisici.

Experții spun că pisicile care suferă de obezitate și animalele sedentare sunt predispuse la boli de inimă. În acest caz, cardiomiopatia este mai des diagnosticată la bărbați.

Insidiositatea cardiomiopatiei hipertrofice constă în faptul că boala poate fi asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp. În astfel de cazuri, detectarea prezenței bolii este posibilă numai după examinarea într-o clinică veterinară. Printre principalele simptome ale patologiei cardiace, medicii veterinari disting:

1. Tulburare de ritm cardiac. Simptomul este caracteristic nu numai cardiomiopatiei, ci și a altor boli cardiace.
2. Murmurii inimii. Un simptom este detectat la ascultarea toracelui cu un stetoscop și indică funcționarea defectuoasă a organului intern.
3. Creșterea sau scăderea frecvenței cardiace.
4. Dezvoltarea tromboembolismului și a edemului pulmonar.
5. Acumularea de lichid în piept. Acest fenomen patologic se numește hidrotorax.
6. Creșteți presiunea.

La domiciliu, proprietarul poate observa schimbări în comportamentul animalului de companie. Pisica devine nerăbdătoare și tensionată. În timpul inhalării și expirării, se aud uneori sunete brutale. De-a lungul timpului, animalul de companie are dificultăți de respirație. În cazurile severe, sunt leșin și paralizia membrelor posterioare. Starea de leșin este însoțită de senzații dureroase puternice și, dacă nu este oferită îngrijire medicală urgentă pisicii, aceasta poate să moară în câteva ore.

Într-o fază incipientă, este extrem de dificil să se identifice evoluția cardiomiopatiei hipertrofice la domiciliu și, prin urmare, este recomandabil examinarea anuală a pisicii la o clinică veterinară pentru prevenire.

Medicul veterinar efectuează următoarele studii pentru confirmarea diagnosticului:

1. Inspecția primară. Medicul veterinar examinează membranele mucoase, care, în patologiile cardiace, dobândesc o nuanță albăstrui.
2. Realizarea analizelor biochimice și a sângelui general. Analizele sunt efectuate în principal pentru a exclude prezența infecției în organismul felinar.
3. Trecerea radiografiei. Cu ajutorul raze X, un medic veterinar poate verifica vizual că atriul stâng la o pisică este mărit și să vă asigurați că cardiomiopatia nu provoacă edem pulmonar.
4. Efectuarea ecocardiografiei și ECG. Aceste măsuri de diagnosticare ajută la evaluarea obiectivă a stărilor ventriculare ale inimii și la identificarea modificărilor în funcționarea organului intern și a perturbării ritmului cardiac caracteristic cardiomiopatiei hipertrofice.

După confirmarea diagnosticului, medicul veterinar prescrie un tratament cuprinzător. În cazuri grave, pisica intră într-o clinică veterinară în stare critică, iar măsurile de diagnosticare nu se efectuează. Animalul de companie este plasat imediat într-o cutie specială de oxigen, iar examinarea este începută numai după stabilizarea stării animalului. Clinica efectuează o procedură specială, în timpul căreia medicul veterinar efectuează o puncție în pieptul pisicii pentru a elimina excesul de lichid. Procedura ajută la îmbunătățirea stării pisicii și ajută la restabilirea respirației normale.

De regulă, tratamentul spitalicesc este întârziat timp de 3-4 zile și se efectuează sub supravegherea strictă a unui medic veterinar. Dacă există o tendință pozitivă, pisica este transferată la tratament la domiciliu, dar nu este scoasă din registru la spitalul veterinar. Proprietarul va trebui să transporte un animal de companie pe examinări programate, pentru ca medicul veterinar să poată monitoriza starea pufoasă. Va fi necesar să se asigure că animalul cu patru picioare are pace totală și să-l protejeze de situațiile stresante, deoarece experiențele vor avea un impact extrem de negativ asupra stării sale.

Tratamentul medicamentos este o parte importantă a terapiei complexe prezentate în HCM. În fiecare caz, medicamentele sunt prescrise individual, pe baza situației specifice, dar, de regulă, medicul veterinar recomandă utilizarea următoarelor medicamente:

1. Trombolitice. Cursul acestor medicamente este prescris în formarea cheagurilor de sânge.
2. Agenți antiplachetari. Remediile sunt profilactice și sunt recomandate pentru a minimiza riscul formării de cheaguri de sânge noi.
3. Diuretice. Recepția diureticelor este indicată pentru a reduce sarcina asupra miocardului și a scădea volumul de sânge circulant.
4. Medicamente diuretice. Sunt necesare fonduri pentru a elimina excesul de lichid din organism.
5. Suplimente de vitamine cu conținut ridicat de taurină. Complexele de vitamine nu numai că îmbunătățesc funcția de protecție a corpului, ci și întăresc mușchiul inimii.
6. Blocante ale canalelor de calciu. Medicamentul Kardizem ajută la normalizarea bătăilor inimii.
7. Beta-blocante. Pisica este prezentată luând un medicament, cum ar fi Atenolol, în detectarea tahicardiei în timpul anchetei.
8. Inhibitori. Veterinarii recomandă utilizarea enalaprilului pentru a reduce manifestările patologice în compartimentele și ventriculele interventricale ale organului intern.

Utilizarea diureticelor duce, în anumite cazuri, la deshidratare, iar apoi se administrează suplimentar o infuzie de soluție de glucoză 5% (15 ml la 1 kg de greutate animal). În caz de insuficiență cardiacă congestivă, medicul veterinar prescrie Pimobendan, care promovează vasodilatația și îmbunătățirea contractilității.

Curățați complet animalul de companie de la HCM nu va funcționa, iar medicamentele pot să-i ușureze starea.

Pentru ca tratamentul să fie mai eficient, este recomandabil să se revizuiască dieta animalului bolnav. Medicul veterinar va face o dietă medicală, iar proprietarul animalului de companie va trebui să urmeze recomandările sale atunci când hrănește pisica. Principiul unei astfel de alimentații este eliminarea completă a sării din dieta pisicii, deoarece este capabilă să rețină lichid în organism, ceea ce, la rândul său, conduce la apariția puffiness.

Este necesar să se asigure că în nutriția animalului sunt prezente următoarele substanțe nutritive:

taurina;
L-carnitină;
acizi grași polinesaturați.

Pentru a compensa lipsa de vitamine și minerale în organism, este necesar să se alimenteze pisica cu suplimente de vitamine. Farmaciile de uz veterinar vând suplimente speciale pentru pisicile care suferă de afecțiuni cardiace, iar medicul veterinar vă va ajuta să găsiți produsul potrivit.

Dacă, înainte de apariția cardiomiopatiei hipertrofice, dieta animalelor de companie era alcătuită din alimente uscate industriale, atunci este necesar să se transforme în alimente specializate destinate pisicilor cu boli cardiovasculare.

Urmând măsuri simple de prevenire, dezvoltarea acestei boli severe de inimă poate fi prevenită. Prevenirea cardiomiopatiei hipertrofice este după cum urmează:

pregătirea unei diete echilibrate cu adăugarea de suplimente de vitamine;
vaccinarea în timp util;
examinări anuale de către un medic veterinar;
efectuarea unei examinări cu ultrasunete a inimii la animalele de casă care au atins vârsta de șase luni.

Este necesar să se asigure că animalul de companie nu este supus unui stres sever, care, cel mai adesea, duce la apariția bolilor de inimă.

Prognoza cardiomiopatiei hipertrofice este ambiguă și depinde de următorii factori principali:

depistarea precoce a bolii;
natura manifestării semnelor clinice;
severitatea simptomelor;
prezența complicațiilor (edem pulmonar, tromboembolism).

Prognoza cardiomiopatiei depinde de caracteristicile individuale ale animalului de companie. Cel mai adesea, rezultatul hcmp este deja clar de câteva zile după începerea terapiei complexe. Dacă după două zile nu există o îmbunătățire vizibilă și, odată cu trecerea timpului, statul continuă să se înrăutățească, atunci prognoza este foarte nefavorabilă. Dar, în majoritatea cazurilor, starea pisicii este stabilizată și, cu toate instrucțiunile medicului veterinar observate și asigurarea odihnei complete pentru animalul dvs. de companie, puteți conta pe un rezultat favorabil.

Conform statisticilor veterinare, la creșteri moderat pronunțate ale atriului și ale ventriculului, pisicile trăiesc până la 10-12 ani. Cu o insuficiență cardiacă pronunțată și stagnare, prognosticul este foarte ambiguu. Hipertrofia mușchilor cardiace și tromboembolismul reduc viața unui animal de companie cu mai mulți ani. Cu atât de multe patologii grave, pisicile trăiesc aproximativ 2-3 ani.

Și puțin despre secretele.

Povestea uneia dintre cititorii noștri Irina Volodina:

Ochii mei erau deosebit de frustranți, înconjurați de riduri mari, cu cercuri întunecate și umflături. Cum se elimină complet ridurile și pungile sub ochi? Cum să facem față cu umflarea și înroșirea? Dar nimic nu este atât de bătrân sau de tânăr ca și ochii lui.

Dar cum să-i întineri? Chirurgie plastica? Am recunoscut - nu mai puțin de 5 mii de dolari. Proceduri hardware - fotorejuvenare, umplere cu gaz-lichid, ridicare radio, facelift cu laser? Puțin mai accesibil - cursul este de 1,5-2 mii de dolari. Și când să găsim tot timpul? Da, și încă scump. Mai ales acum. Prin urmare, pentru mine, am ales un alt mod.

Cardiomiopatia hipertrofică a pisicilor

Fotografie din revista Clinician's Brief

Articolul din ediția a patra ediție a Manualului de Medicină Internă Veterinară, 2009

Traducere din engleză Vasiliev AV

etiologie

Cauza cardiomiopatiei hipertrofice primare sau idiopatice (HCM) la pisici nu este cunoscută, dar patologia ereditară există, probabil, în multe cazuri. Boala, aparent, este larg răspândită în mai multe rase, cum ar fi Meinkun, Persian, Regdoll, American Shorthair. Există, de asemenea, rapoarte de hipertrofică a carditei la littermates și a altor rude apropiate de pisici domestice scurte. Autonomia dominantă autosomală a fost găsită la unele rase. Se știe că, cu hcmp familial la om, există multe mutații genetice diferite. Deși unele mutații frecvente în genele umane nu par a fi găsite încă la pisici cu hcmp, altele ar putea fi găsite în viitor. Unii cercetători (Meurs 2005) au găsit, de asemenea, o mutație în proteina C legată de miozină de miococi în această rasă. O altă mutație a fost găsită în regdolls; testarea acestor mutații este disponibilă în prezent (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

În plus față de mutațiile genetice care codifică proteinele responsabile pentru contractilitatea miocardică și proteinele de reglare, cauzele posibile ale bolii includ o sensibilitate crescută a miocardului la producerea excesivă de catecolamine; răspunsul hipertrofic patologic la ischemia miocardică, fibroza sau factorii trofici; patologia primară a colagenului; tulburări miocardice legate de calciu, procese. Hipertrofia hipertrofiei cu focare de mineralizare apare la pisicile cu distrofie musculară felinară hipertrofică, care este asociată cu cromozomul X al insuficienței distrofice recesive, similar cu distrofia musculară Duchenne la om, dar insuficiența cardiacă congestivă este rară la aceste pisici. Unele pisici cu hcmp au concentrații ridicate de hormon de creștere în ser. Nu este clar dacă miocardita virală joacă un rol în patogeneza cardiomiopatiei feline. Într-un studiu, probele miocardice de la pisicile cu hcmp au fost evaluate prin reacția în lanț a polimerazei (PCR) și au arătat prezența ADN-ului de panleucopenie în aproximativ o treime din pisicile miocarditei și nu și-au arătat prezența în pisicile de control sănătoși (Meurs, 2000).

fiziopatologia

Îmbogățirea peretelui ventriculului stâng și / sau a septului interventricular este caracteristică, dar mărimea și distribuția hipertrofiei la pisicile cu HCM variază. Multe pisici au hipertrofie simetrică, dar unele au o îngroșare asimetrică a septului interventricular și puține au hipertrofie limitată de peretele liber al ventriculului stâng sau al mușchilor papilari. Lumenul ventriculului stâng pare de obicei mic. Zonele focale sau difuze de fibroză se găsesc în endocard, în sistemul de conducere sau în miocard; îngustarea arterelor coronare mici poate fi de asemenea prezentă. Pot exista zone de infarct miocardic și aranjare incorectă a fibrelor miocardice.

Hipertrofia miocardică și modificările sale asociate sporește rigiditatea peretelui ventricular. În plus, relaxarea miocardică activă precoce poate fi lentă și incompletă, în special în prezența ischemiei miocardice. Aceasta, în plus, reduce distensibilitatea ventriculară și contribuie la disfuncția diastolică. Rigiditatea ventriculelor încalcă umplerea ventriculului stâng și crește presiunea diastolică. Volumul ventriculului stâng rămâne normal sau scade. Volumul redus al ventriculului determină o scădere a volumului vascular cerebral, care poate contribui la activarea neurohormonală. O frecvență mai mare a contracțiilor inimii afectează în continuare umplerea ventriculului stâng, contribuind la ischemia miocardică, congestia venoasă pulmonară și edemul, scurtarea duratei de umplere diastolică. Contractilitatea sau funcția sistolică este, de obicei, normală la pisicile bolnave. Cu toate acestea, la unele pisici, se dezvoltă treptat insuficiență ventriculară sistolică și dilatare ventriculară.

O creștere progresivă a presiunii de umplere a ventriculului stâng duce la o creștere a presiunii în atriul stâng și în venele pulmonare. Rezultatul poate fi o creștere progresivă a atriului stâng și a congestiei pulmonare și edemului. Gradul de extindere a atriului stâng variază de la ușoară la severă. Cheagurile de sânge se găsesc uneori în lumenul ventriculului stâng sau atașate la peretele ventriculului, deși mai des sunt localizate în atriul stâng. Arterial tromboembolismul este o complicație majoră a hCMP, precum și alte forme de cardiomiopatie la pisici. Unele pisici bolnave dezvoltă insuficiență mitrală. Schimbările în geometria ventriculului stâng, structura mușchilor papilari sau mișcarea sistolică a supapei mitrale (mișcarea sistolică a vârfului anterioară (SAM) poate interfera cu închiderea normală a supapei. Insuficiența valvei contribuie la creșterea dimensiunii atriului stâng și a presiunii din acesta).

Unele pisici au o obstrucție dinamică sistolică a tractului de excreție al ventriculului stâng. Acest fenomen este denumit și cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau stenoză subaortică funcțională. Hipertrofia asimetrică excesivă a bazei septului interventricular poate fi evidentă pe ecocardiogramă și la autopsie. Obstrucția sistolică a tractului excretor mărește presiunea din ventriculul stâng, afectează negativ peretele ventricular, crește necesarul de oxigen în miocard și promovează ischemia miocardică.

Regurgitarea mitrală crește tendința supapei mitrale anterioare de a se deplasa spre septul interventricular în timpul sistolului ventricular (SAM). Creșterea turbulenței în tractul de ieșire al ventriculului stâng cauzează adesea murmure sistolice cu intensitate variabilă la aceste pisici.

Este posibil ca diferiți factori să contribuie la dezvoltarea ischemiei miocardice la pisicile cu hcmp. Acestea includ îngustarea arterelor coronare intramurale, crescută a ventriculului stâng presiunile de umplere, a redus presiunea de perfuzie în arterele coronare și densitatea insuficientă a capilarelor miocardice în funcție de gradul de hipertrofie. Tahicardia contribuie la ischemie, crescând cererea de oxigen miocardic, reducând în același timp timpul perfuziei coronariene diastolice. Ischemia agravează relaxarea activă timpurie a ventriculilor, ceea ce crește mai târziu presiunea de umplere a ventriculelor și, după un timp, duce la fibroza miocardului. Ischemia poate provoca o aritmie și, eventual, o durere în piept.

Fibrilația atrială și alte tahiaritmiile încalcă în continuare umplerea diastolică și cresc congestia venoasă; pierderea contracțiilor atriale normale și frecvența cardiacă crescută asociată cu fibrilația atrială sunt deosebit de dăunătoare. Tahicardia ventriculară sau alte aritmii pot duce la sincopă sau moarte subită. Congestia venoasă pulmonară și edemul sunt cauzate de creșterea presiunii în atriul stâng. Creșterea presiunii pulmonare venoase și capilare provoacă vasoconstricție pulmonară; creșterea presiunii arteriale pulmonare și simptomele insuficienței cardiace congestive secundare pe partea dreaptă pot să apară. De-a lungul timpului, unele pisici cu hcmp dezvoltă insuficiență biventriculară refractară cu efuzie pleurală masivă. O efuziune este de obicei o transudație modificată, deși poate fi (sau devine) chiloasă.

Manifestări clinice

HCM este cel mai frecvent întâlnită la pisicile masculine de vârstă mijlocie, dar simptomele clinice pot apărea la orice vârstă. Pisicile cu o evoluție ușoară a bolii pot fi asimptomatice de mai mulți ani. Pisicile cu simptome ale bolii prezintă cel mai adesea simptome respiratorii cu severitate variabilă sau simptome de tromboembolism acut. Simptomele respiratorii includ tahipia; dificultăți de respirație asociate cu activitatea; dorsală și foarte rar tuse (care poate fi confundată cu vărsăturile). Debutul bolii se poate manifesta acut în pisicile sedentare, chiar dacă modificările patologice se dezvoltă treptat. Uneori letargia și anorexia sunt singura manifestare a bolii. Unele pisici au o sincopă sau moarte subită fără alte simptome. Stresul, cum ar fi anestezia, intervenția chirurgicală, administrarea fluidului, bolile sistemice (de exemplu, hipertermie sau anemie) sau transportul pot contribui la manifestarea insuficienței cardiace la pisicile compensate. Boala asimptomatică este detectată la unele pisici atunci când se detectează zgomotul cardiac sau ritmul de cântărire în timpul auscultării de rutină.

Tulburările sistolice cauzate de regurgitarea mitrală sau obstrucția tractului de excreție al ventriculului stâng sunt deseori detectate. Unele pisici nu au zgomote auditive, chiar și cele care prezintă hipertrofie ventriculară severă. Sunetul diastolic al unui cantar (de obicei, S4) poate fi auzit, mai ales dacă insuficiența cardiacă este evidentă sau există o amenințare la adresa acesteia. Aritmiile cardiace sunt relativ frecvente. Femurul pulsului este de obicei puternic, cu excepția cazurilor de tromboembolism aortic distal. Inima împinge este adesea întărită. Sunete de respirație sangvină, raze pulmonare și, uneori, cianoză, însoțesc edem pulmonar sever. Alăptarea în plămâni nu este întotdeauna audibilă în plămâni cu edem la pisici. Extracția pleurală slăbește, de regulă, sunetele pulmonare ventrale. Examinarea fizică poate fi normală în cazurile subclinice.

Diagnosticul

radiografie

Caracteristicile radiografice ale hcmp includ o creștere a atriumului stâng și o creștere a gradelor diferite ale ventriculului stâng. Forma inimii clasice sub forma unei valentine în proiecția dorsoventrală și ventrodorsală nu este întotdeauna prezentă, deși, de obicei, se păstrează poziția vârfului ventriculului stâng. Silueta inimii pare normală la majoritatea pisicilor cu HCM ușoară. În cazul pisicilor cu o creștere cronică a presiunii în venele pulmonare și în atriul stâng, se pot observa vene pulmonare extinse și torsive. Eșecul cardiac congestiv pe partea stângă provoacă infiltrate pătate exprimate în grade diferite în edemul pulmonar interstițial sau alveolar. Din punct de vedere radiografic, distribuția edemului pulmonar este variabilă; de obicei există o distribuție difuză sau locală în câmpurile plămânilor, spre deosebire de distribuția bazală caracteristică a edemului pulmonar cardiogen la câini. Excrețiile pleurale sunt frecvente la pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă avansată sau biventriculară.

electrocardiografie

Cele mai multe pisici cu hcmp (până la 70%) au anomalii electrocardiografice. Acestea includ creșterea caracteristica deformare a atriul stâng și ventriculul stâng, ventriculară și / sau (mai rar) tahiaritmiile supraventriculare și caracteristici blocada din stânga bloc de ramură. Uneori există o întârziere a conducerii atrioventriculare, un bloc atrioventricular complet sau bradicardie sinusală.

ecocardiografie

Ecocardiografia este cea mai bună metodă pentru diagnosticarea și diferențierea hCMP de alte boli. Lungimea hipertrofiei și distribuția acesteia în peretele liber al ventriculului stâng, septul interventricular și mușchii papillari este detectată în sondajele M-mode și B-mode ale ecoului. Sonografia Doppler poate demonstra tulburări sistolice și diastolice ale ventriculului stâng.

Frecvent întâlnite îngroșarea miocardică și hipertrofia sunt adesea asimetric detectate în peretele liber al ventriculului stâng, septul interventricular și mușchii papilari. Zonele de hipertrofie sunt de asemenea găsite. Utilizarea modului B ajută la asigurarea direcției corecte de scanare. Se vor efectua măsurători standard în modul M, dar ar trebui măsurate și zonele de îngroșare în afara acestor poziții standard. Diagnosticarea într-un stadiu incipient al bolii poate fi prezumtivă la pisicile cu o îngroșare slabă sau numai focală. În timpul deshidratării și, uneori, cu tahicardie, poate apărea o îngroșare falsă pozitivă (pseudo-hipertrofie). măsurarea falsă a grosimii în diastolă apar de asemenea atunci când fasciculul de ultrasunete nu intersectează peretele / despărțitor perpendicular și când măsurătoarea se realizează nu în diastola final, care poate avea loc fără a efectua simultan ECG sau când utilizarea B-mode nu este suficient pentru o măsurare calitativă. Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng sau septului interventricular (măsurată corect) de peste 5,5 mm este considerată patologie. Pisicile cu hcmp sever prezintă un sept interventricular sau un perete liber al ventriculului stâng în diastol de 8 mm sau mai mult, deși gradul de hipertrofie nu se corelează neapărat cu severitatea simptomelor clinice. metode de estimare Doppler ale funcției diastolice, cum ar fi timpul de relaxare izovolumetrică, afluxul mitral și viteza fluxului sanguin în venele pulmonare, precum tehnica imaginii tissue Doppler sunt folosite mai frecvent pentru a determina caracteristicile bolii.

Hipertrofia mușchilor papilari poate fi exprimată și la unele pisici se observă obturarea ventriculului stâng în sistol. Echogenitatea crescută (luminozitatea) a mușchilor papilari și a zonelor subendocardice este de obicei un marker al ischemiei miocardice cronice cu fibroză rezultată. Fracțiunea de scurtare a ventriculului stâng este, de obicei, normală sau crescută. Cu toate acestea, unele pisici au o dilatare slabă sau moderată a ventriculului stâng și o contractilitate redusă (fracțiunea de contractilitate 23-29%, fracțiunea normală de contractilitate 35-65%). Uneori este detectată o creștere a ventriculului drept și a efuzelor pleurale sau pericardice.

Pisicile cu obstrucție dinamică a tractului de excreție al ventriculului stâng, de asemenea, au adesea o valvă mitrală SAM sau o închidere precoce a pliantelor valvei aortice, care a fost detectată în timpul studiului M-mode. Ecografia Doppler poate arata regurgitarea mitrala si turbulență în imprimeuri ventriculare stângi calea, deși localizarea fasciculului de ultrasunete de-a lungul fluxului sanguin la o viteză maximă de ejecție a ventriculului stâng este adesea dificil și este ușor să subestimeze gradientului sistolice.

Lărgirea atriului stâng poate fi de la ușoară la severă. Spontan contrastul (rotație, ecou de fum) este observat în atriul stâng mărit la unele pisici. Se presupune că acesta este rezultatul stazei sanguine cu agregare celulară și este un precursor al tromboembolismului. Tromboza este uneori vizualizată în atriul stâng, de obicei la ureche.

Alte cauze ale hipertrofiei miocardice ar trebui excluse înainte de diagnosticarea hcmp idiopatică. Inflamația miocardică poate apărea, de asemenea, din cauza bolii infiltrative. În astfel de cazuri, pot apărea variații ale echogenicității miocardice sau ale neregulilor de perete.

Excesul de țesut conjunctiv apare ca ecouri luminate, lineare în interiorul cavității ventriculului stâng.

Caracteristici clinico-patologice

La pisicile cu HCMP moderat sau sever, se găsesc concentrații mari de peptide natriuretice circulante și troponine cardiace. La pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă, s-au găsit concentrații plasmatice ale factorului de necroză tumorală (TNF) în grade diferite.

Figura 1
Rezultatele radiografice din CKMP a pisicilor. Proiecțiile laterale (A) și dorsoventrale (B), care arată o creștere a atriului stâng și o creștere ușoară ventriculară a pisicilor masculi cu păr scurt. Proiecție laterală a unei pisici cu HCM și edem pulmonar marcat

Figura 2
Electrocardiograma la o pisică cu hcmp care prezintă extrasistole ventriculare rare și abaterea axei electrice a inimii la stânga. Plumb 1,2,3, viteză 2,5 mm / sec. 1 cm = 1 mV

Figura 3
Constatări ecocardiografice în cazul pisicilor hcmp. Imaginea în modul M (A), la nivelul ventriculului stâng al unei pisici cu păr scurt, de sex masculin, de șapte ani. Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng și septului interventricular în diastol este de aproximativ 8 mm. Imaginea în modul B (B) în poziția dreaptă parasternă de-a lungul axei scurte a ventriculului stâng în diastol (B) și systole © într-un Meinkun masculin cu cardiopatie obstructivă hipertrofică. În (B) acordați atenție mușchilor papilari hipertrofați și luminii. În observația aproape completă a obliterației camerei ventriculare stângi în sistol. IVS, sept interventricular; LV, ventriculul stâng; LVW, perete liber al ventriculului stâng; RV, ventriculul drept

Figura 4
A, modul E în modul M în mijlocul sistolului într-o pisică cu Figura 3 (B și C). Semnalul de ecou din supapa mitrală anterioară este vizibil în lumenul tractului de ieșire al ventriculului stâng (săgeată) datorită mișcării patologice sistolice a supapei mitrale anterioare în direcția spre septul interventricular (SAM). B, Echocardiograma modului M la nivelul valvei mitrale, care arată și SAM (săgeți).

Ao, aorta; LA, atrium stâng; LV, ventriculul stâng.

Figura 5
Imaginea Doppler colorată în timpul sistolului la o pisică masculină cu păr lung, cu cardiopatie hipertrofică obstructivă. Acordați atenție fluxului turbulent de deasupra proeminenței septului interventricular îngroșat în lumenul tractului de excreție al ventriculului stâng și insuficiența mitrală ușoară a supapei mitrale, adesea asociată cu SAM. Poziția parasternă dreaptă de-a lungul axei lungi a ventriculului stâng. Ao, aorta; LA, atrium stâng; LV, ventriculul stâng.

Figura 6
O ecocardiogramă obținută din poziția dreaptă parasternă de-a lungul axei scurte a ventriculului stâng la nivelul aortei și a atriumului stâng la o pisică masculină cu păr scurt și cu cardiomiopatie restrictivă. Observați creșterea accentuată a atriului stâng și a cheagului de sânge (săgeți) în interiorul apendicelui atrial. A, aorta; LA, atrium stâng; RVOT, tractul de excreție al ventriculului drept

tratament

HCM subclinic

Nu există un consens cu privire la faptul că pisicile asimptomatice ar trebui tratate (și cum). Nu este clar dacă progresia bolii poate încetini sau crește speranța de viață atunci când se utilizează medicamente înainte de declanșarea manifestării clinice a bolii. Conform unor rapoarte, unele pisici arată o activitate crescută și o sănătate mai bună după tratamentul cu beta-blocante sau diltiazem în detectarea anomaliilor sau aritmiilor ecografice. Atunci când se detectează o creștere moderată sau pronunțată a atriumului stâng, în special în cazul contrastului ecou spontan, este prudent să se prescrie o terapie antitrombotică.

Re-examinarea o dată sau de două ori pe an este de obicei de dorit. Cauzele secundare ale hipertrofiei miocardice, cum ar fi hipertensiunea arterială sistemică și hipertiroidismul, trebuie excluse (sau ar trebui tratate dacă sunt identificate).

Clinic evident HCM

Scopul terapiei este de a mări umplutura ventriculară, de a reduce congestia, de a controla aritmia și de a preveni tromboembolismul. Furosemidul este utilizat numai în dozele necesare pentru a controla simptomele stagnării. Acumularea moderată sau pronunțată de efuzie pleurală este eliminată prin toracocenteză, în timp ce pisica este ținută ușor în poziție sternă. Pisicile cu simptome severe de insuficiență cardiacă congestivă primesc de obicei suplimente de oxigen, furosemid parenteral și uneori alte medicamente pentru controlul edemelor (descris mai detaliat mai târziu). De îndată ce se primește tratamentul inițial, pisica trebuie să fie asigurată cu pace. Rata respiratorie este fixată inițial și apoi evaluată la fiecare 30 de minute sau mai des, dar fără a cauza îngrijorare suplimentară pisicii. Instalarea unui cateter intravenos, luarea de sânge, radiografie și alte teste și metode de tratament ar trebui amânată pentru o pisică mai stabilă.

Umplerea ventriculară este îmbunătățită prin încetinirea ritmului de contracție a inimii și prin creșterea relaxării cardiace. Nivelurile de stres și de activitate ar trebui să fie reduse cât mai mult posibil. Deși blocantul de calciu diltiazem sau beta-blocantele pentru o lungă perioadă de timp sunt medicamentele de bază pentru terapia orală pe termen lung, inhibitorii ACE pot fi de mare beneficiu la pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă. Recomandările optime necesită cercetări suplimentare. Decizia de a utiliza unul sau alt medicament depinde de constatările ecocardiografice sau de alte observații la o pisică individuală sau de răspunsul la tratament. Diltiazem este adesea utilizat în prezența hipertrofiei ventriculare stângi simetrice pronunțate. Blocatoarele beta sunt preferate în prezent pentru pisicile cu obstrucție a tractului de ieșire din ventriculul stâng, tahiaritmiile, sincopa, infarctul miocardic suspectat sau hipertiroidismul concomitent. Inhibitorii ACE pot reduce activarea neurohormonală și remodelarea patologică a miocardului. Ele sunt uneori utilizate ca monoterapie sau combinate cu diltiazem sau beta-blocante. Tratamentul pe termen lung include, de obicei, medicamente pentru a reduce probabilitatea de tromboembolism arterial. Limitarea sodiului în dietă este recomandată sub condiția unei alimentații bune a unei astfel de diete, dar este mai important să se prevină anorexia.

Anumite medicamente, este, în general, nedorit să se utilizeze la pisici cu hcmp. Acestea includ digoxina și alte medicamente inotropice pozitive, deoarece ele măresc cererea de oxigen a miocardului și pot crește obstrucția dinamică a tractului de excreție al ventriculului stâng. Orice medicamente care cresc frecvența cardiacă sunt, de asemenea, potențial dăunătoare, deoarece tahicardia reduce timpul de umplere al ventriculului stâng și predispune ischemia miocardică. Vasodilatatoarele arteriale pot provoca hipotensiune arterială și tahicardie reflexă, iar pisicile cu HCM au o rezervă redusă de preîncărcare. Hipotensiunea poate crește, de asemenea, obstrucția dinamică a tractului de excreție al ventriculului stâng. Deși inhibitorii ACE reduc tensiunea arterială, efectul lor vasodilatator este de obicei blând.

Pisicile cu edem pulmonar sever primește de obicei prima dată furosemid intramuscular la o doză de 2 mg / kg la fiecare 1-4 ore înainte de instalarea unui cateter intravenos fără stres excesiv pentru pisică. Frecvența mișcărilor respiratorii și severitatea dispnee sunt utilizate pentru corectarea terapiei diuretice. Cu o respirație îmbunătățită, tratamentul cu furosemid poate fi continuat la o doză redusă (1 mg / kg la fiecare 8-12 ore). Imediat ce edemul pulmonar devine controlat, furosemidul se administrează pe cale orală și doza se titrează treptat la cel mai scăzut nivel eficient. Doza inițială de 6,25 mg / pisică la fiecare 8-12 ore poate fi redusă treptat în câteva zile sau săptămâni, în funcție de răspunsul pisicii la tratament. Unele pisici au nevoie de dozare de câteva ori pe săptămână (sau mai puțin), în timp ce alții trebuie să ceară furosemid de câteva ori pe zi. Complicațiile diurezei excesive includ azotemia, anorexia, tulburările electrolitice și umplerea slabă a ventriculului stâng. Dacă pisica nu este capabilă să se rehidratoare prin ingerarea lichidului pe cale orală, poate fi necesară administrarea atentă parenterală a lichidului (de exemplu 15-20 ml / kg / zi 0,45% soluție izotonică, 5% soluție apoasă de glucoză sau alte soluții cu conținut scăzut de sodiu).

Terapia pentru insuficiența cardiacă congestivă acută

Nitroglicerin unguent poate fi utilizat la fiecare 4-6 ore, deși nu există nici o cercetare asupra eficienței sale în această situație. Efectul diuretic bronhodilatator și ușor al aminofillinei (5 mg / kg la fiecare 12 ore intramuscular sau intravenos) poate fi util în cazul pisicilor cu edem pulmonar sever, cu condiția să nu crească frecvența cardiacă.

Butorfanolul poate fi utilizat pentru a reduce anxietatea. Acepromazina poate fi utilizată ca alternativă și poate contribui la redistribuirea periferică a sângelui datorită efectului său beta-blocant. Hipotermia poate îmbunătăți vasodilatația periferică. Morfina nu trebuie utilizată la pisici. Lichidul de aspirație din tractul respirator și ventilația mecanică cu presiune pozitivă la sfârșitul expirației pot fi luate în considerare în cazuri critice.

Inhibitori ai ACE. Inhibitorii ACE au efecte benefice, în special la pisicile cu insuficiență cardiacă refractară. Inhibarea sistemului renină-angiotensină poate reduce angiotensina datorată hipertrofiei ventriculare. Inhibarea sistemului renină-angiotensină poate reduce dimensiunea atriului stâng și grosimea septului interventricular, cel puțin la unele pisici. Enalaprilul și benazeprilul sunt cele mai frecvent utilizate la pisici, deși sunt de asemenea disponibili și alți inhibitori.

Blocante ale canalelor de calciu. Se consideră că blocanții canalelor de calciu au efecte benefice la pisici cu hcmp datorită unei scăderi moderate a frecvenței cardiace și a contractilității (ceea ce reduce cererea de oxigen la nivelul miocardului). Diltiazemul contribuie la vasodilatația coronariană și poate avea un efect pozitiv asupra relaxării miocardice. Verapamil nu este recomandat datorită biodisponibilității sale variabile și riscului de toxicitate la pisici. Amlodipina are un efect vasodilatator primar și nu este utilizat în HCM, deoarece poate provoca tahicardie reflexă și poate înrăutăți gradientul sistolic al creșterii.

Diltiazem este bine tolerat în multe cazuri. Medicamentele prelungite cu Diltiazem sunt mai potrivite pentru utilizarea pe termen lung, deși concentrațiile plasmatice pot fi variabile. Dilacor (diltiazem) XR la o doză de 30 mg / pisică de 1-2 ori pe zi sau Cardizem CD la o doză de 10 mg / kg / o dată pe zi sunt utilizate cel mai des.

Beta-blocante. Beta-blocantele pot reduce ritmul cardiac și obstrucția dinamică a tractului de ieșire al ventriculului stâng mai puternic decât diltiazemul. Ele sunt, de asemenea, utilizate pentru a suprima tahiaritmiile la pisici. Inhibarea sistemului simpatic duce de asemenea la o scădere a cererii de oxigen din miocard, care poate fi importantă la pisicile cu ischemie sau infarct miocardic. Prin inhibarea afectării induse de catecolamină asupra cardiomiocitelor, beta-blocantele pot reduce fibroza miocardică. Beta-blocantele pot încetini relaxarea miocardică activă, deși beneficiile reducerii frecvenței cardiace pot fi mai importante.

Atenololul este utilizat cel mai des. Propranololul sau alte beta-blocante neselective pot fi de asemenea utilizate, dar trebuie evitate până la eliminarea edemului pulmonar. Antagonism la receptorii beta localizate în căile respiratorii, ceea ce duce la bronhoconstricție, este o complicație atunci când sunt utilizate non-selective beta-blocante în insuficiența cardiacă congestivă. Propranololul (un medicament solubil în grăsimi) cauzează letargie și depresia apetitului la unele pisici.

Uneori, beta-blocantele se adaugă la diltiazem (sau invers) la pisicile cu insuficiență cronică refractară sau pentru a reduce ritmul cardiac în timpul fibrilației atriale. Cu toate acestea, este necesară o monitorizare atentă pentru a preveni bradicardia sau hipotensiunea la animalele care primesc această combinație.

Insuficiența cardiacă congestivă cronică refractară

Edem pulmonar refractar sau revărsat pleural este dificil de tratat. O cantitate moderată sau pronunțată de efuzie pleurală trebuie îndepărtată cu centesis. Diferitele tactici medicale pot contribui la încetinirea ritmului de acumulare a fluidului anormal, incluzând maximizarea dozei (sau adiției) inhibitorilor ECA; creșterea dozei de furosemid la 4 mg / kg la fiecare 8 ore; creșteți doza de beta-blocante sau diltiazem pentru a crește controlul asupra frecvenței cardiace și adăugați verosporină cu (sau fără) hidroclorotiazidă. Veroshpiron poate fi sub formă de pastă aromatizată pentru dozare mai precisă. Digoxină, și pimobendan pot fi, de asemenea, utilizat pentru a trata simptomele insuficienței refractar față cardiace congestive la pisici, fără obstrucție a ventriculului stâng tractului și cei scoate care au dilatarea progresivă a ventriculului stâng sistolic eșecul miocardic în etapa finală. Este necesară monitorizarea frecventă, deoarece este posibil să se dezvolte tulburări de azotemie și electroliți.

perspectivă

Numeroși factori influențează prognosticul la pisicile cu HCM, inclusiv rata la care boala progresează, probabilitatea de tromboembolism și / sau aritmie și răspunsul la tratament. Pisicile asimptomatice, cu o creștere ușoară sau moderată a ventriculului stâng și a atriumului stâng, trăiesc adesea în mod normal timp de mai mulți ani. Pisicile cu o creștere pronunțată a atriului stâng și a hipertrofiei severe prezintă un risc mai mare de a dezvolta insuficiență cardiacă congestivă, tromboembolism și moarte subită. Dimensiunea atriului stâng și a vârstei (de exemplu, pisicile mai în vârstă) corelează negativ cu speranța de viață. Speranța medie de viață pentru pisicile cu insuficiență cardiacă congestivă este probabil între 1-2 ani. Prognosticul este mai rau la pisicile cu fibrilație atrială și refractare pravostoronnney cardiacă congestivă nedostatochnostyu.Tromboemboliya și insuficiență cardiacă congestivă da o perspectivă prudentă (timpul de supraviețuire medie de 2 până la 6 luni), cu toate că unele pisici se simt bine, în cazul în care simptomele de insuficiență cardiacă congestivă, infarct miocardic sunt controlate și nu există nici o viață organe importante. Recidivele de tromboembolism sunt frecvente.

Protocolul de tratament pentru pisici cu hcmp

Simptomele insuficienței cardiace acute congestive

suport pentru oxigen
minimizarea contactului pacientului
furosemid (parenteral)
toracocenteza (dacă este prezentă efuziunea pleurală)
controlul ritmului cardiac și al terapiei antiaritmice (dacă este indicat)
(puteți utiliza diltiazem intravenos, esmolol sau (+/-) propranolol)
+/ - nitroglicerina (pe piele)
+/ - bronhodilatatoare (de exemplu, aminofilină sau teofilină)
+/ - sedare
monitor: frecvența respiratorie, ritmul cardiac și ritmul cardiac, tensiunea arterială, funcția renală, electroliții serici etc.

Simptomele insuficienței cardiace congestive sunt ușoare sau moderate.

Inhibitori ai ACE
beta-blocante (de exemplu, atenolol) sau diltiazem
furosemid
profilaxia antiaritmică (aspirină, clopidogrel, heparină, heparină cu greutate moleculară mică sau warfarină)
limitarea sarcinii
restricția de sare în dieta, cu condiția să fie gustoasă

Tratamentul formei cronice a hcmp

Inhibitori ai ACE
beta-blocante (de exemplu, atenolol) sau diltiazem
furosemid (cea mai mică doză și frecvență eficace)
profilaxia antitrombotică (aspirină, clopidogrel, heparină, heparină cu greutate moleculară mică, warfarină)
toracocenteza, dacă este necesar
+/ - Verohspiron și / sau hidroclorotiazidă
+/ - utilizarea simultană a beta-blocantelor și diltiazemului
+/ - terapie antiaritmică suplimentară, dacă este indicată
monitorizarea ratei respiratorii (și ritmului cardiac, dacă este posibil) la domiciliu
restricționarea sarei în dietă, dacă este cazul
monitorizarea funcției renale, electroliților etc.
corectează alte tulburări (exclude hipertiroidismul și hipertensiunea, dacă acest lucru nu sa făcut înainte)
+/ - medicamente inotropice pozitive (numai cu o deteriorare a funcției sistolice fără obstrucția tractului de excreție al ventriculului stâng)